前面我們介紹過Echelon的PIP Strips、PIP Array和Membrane Lipid Strips。這三個(gè)都已發(fā)表過文章，并經(jīng)Nature/Cell文章認(rèn)證。接下來一起看看關(guān)于Membrane Lipid Strips脂膜試紙條，Nature/Cell的文章鑒賞：

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①Nature文章：Liu, Xing, et al. "Inflammasome-activated gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores." Nature 535.7610 (2016): 153-158.

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【摘要】炎癥性半胱天冬酶（半胱天冬酶?1、4、5?和?11）在響應(yīng)微生物感染和危險(xiǎn)信號(hào)時(shí)被激活。當(dāng)被激活時(shí)，它們分別在?Asp276?和?Asp275?之后裂解小鼠和人類?Gasdermin D (GSDMD)，產(chǎn)生?N?端裂解產(chǎn)物?(GSDMD-NT)，觸發(fā)炎癥死亡（細(xì)胞焦亡）和炎癥細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素?1β 的釋放.切割去除了?C?末端片段?(GSDMD-CT)，據(jù)認(rèn)為該片段會(huì)在?GSDMD-NT?上折疊以抑制其激活。然而，GSDMD-NT?如何導(dǎo)致細(xì)胞死亡尚不清楚。在這里，我們展示了?GSDMD-NT?在膜中寡聚化以形成電子顯微鏡可見的孔。?GSDMD-NT?結(jié)合磷脂酰肌醇磷酸鹽和磷脂酰絲氨酸（僅限于細(xì)胞膜內(nèi)小葉）和心磷脂（存在于細(xì)菌膜的內(nèi)外小葉中）。四個(gè)進(jìn)化上保守的堿性殘基的突變會(huì)阻止?GSDMD-NT?寡聚化、膜結(jié)合、孔形成和細(xì)胞焦亡。由于其脂質(zhì)結(jié)合偏好，GSDMD-NT?從細(xì)胞內(nèi)殺死，但在細(xì)胞焦亡期間釋放時(shí)不會(huì)傷害鄰近的哺乳動(dòng)物細(xì)胞。?GSDMD-NT?在體外也能殺死無細(xì)胞細(xì)菌，并可能在宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)具有直接的殺菌作用，但直接殺死細(xì)菌在控制體內(nèi)感染中的重要性仍有待確定

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②?Cell文章：Liao, Ya-Cheng, et al. "RNA granules hitchhike on lysosomes for long-distance transport, using annexin A11 as a molecular tether." Cell 179.1 (2019): 147-164.

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【摘要】長(zhǎng)距離的RNA轉(zhuǎn)運(yùn)能夠在遠(yuǎn)離細(xì)胞核的代謝活性位點(diǎn)合成局部蛋白質(zhì)。這一過程確保了蛋白質(zhì)的適當(dāng)空間組織，這對(duì)J化細(xì)胞（如神經(jīng)元）至關(guān)重要。在這里，我們提出了一種RNA轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，其中RNA顆粒在移動(dòng)的溶酶體上“搭便車”。體外生物物理建模、活細(xì)胞顯微鏡和無偏接近標(biāo)記蛋白質(zhì)組學(xué)表明，膜聯(lián)蛋白A11(ANXA11)，一種與RNA顆粒相關(guān)的磷酸肌醇結(jié)合蛋白，充當(dāng)RNA顆粒和溶酶體之間的分子鏈。ANXA11擁有一個(gè)N端低復(fù)雜結(jié)構(gòu)域，促進(jìn)其相分離成無膜RNA顆粒，以及一個(gè)C端膜結(jié)合域，能夠與溶酶體相互作用。RNA顆粒轉(zhuǎn)運(yùn)需要ANXA11，而ANXA11中與肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)相關(guān)的突變通過破壞RNA顆粒與溶酶體的相互作用來?yè)p害它們的轉(zhuǎn)運(yùn)。因此，ANXA11通過將RNA顆粒連接到主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的溶酶體來介導(dǎo)神經(jīng)元RNA轉(zhuǎn)運(yùn)，從而執(zhí)行在ALS中被破壞的關(guān)鍵細(xì)胞功能

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Echelon是誰？

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Echelon專攻各種抗體、分析檢測(cè)試劑盒、抑制劑等科研領(lǐng)域，尤其擅長(zhǎng)以細(xì)胞信號(hào)、脂類代謝和標(biāo)記物研究為主。為研究治療諸如癌癥、糖尿病、炎癥、感染和心腦血管疾病專家提供了有效的科研工具。

艾美捷科技是Echelon的中國(guó)代理商，為科研工作者提供優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品與服務(wù)。