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病理學(xué)重點(diǎn)大題

2022-04-05 10:04 作者:答案鬼  | 我要投稿

肉芽組織的作用和結(jié)局:結(jié)構(gòu)特點(diǎn):主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成,并有一定量的炎細(xì)胞;功能:填補(bǔ)缺損、保護(hù)創(chuàng)面與抗感染、機(jī)化;轉(zhuǎn)歸:肉芽組織形成后,細(xì)胞間液逐漸減少,成纖維細(xì)胞產(chǎn)生大量膠原纖維,逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞,最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性,毛細(xì)血管逐漸閉合,炎細(xì)胞逐漸減少,肉芽組織轉(zhuǎn)變成瘢痕組織。4、列表比較大葉性肺炎和小葉性肺炎

大葉性肺炎 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?小葉性肺炎

發(fā)病人群 ? ? 青壯年 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?老幼病弱病原菌 ? ? ? 肺炎球菌 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?多為混合性細(xì)菌感染病變性質(zhì) ? ? 纖維素性炎 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?化膿性炎病變起始部位 肺泡 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?細(xì)支氣管病變范圍 ? ? 肺大葉 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?肺小葉實(shí)變體征 ? ? 明顯 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?一般無(wú)實(shí)變體征并發(fā)癥 ? ? ? 中毒性休克,肺膿腫及膿胸,敗血癥或膿毒 ? ?心衰、呼衰、肺膿腫及膿胸、支擴(kuò)、膿 ? ? ? ? ? ? 敗血癥 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?毒敗血癥



4、簡(jiǎn)述病毒性肝炎的基本病理變化

答:(1)肝變質(zhì)性改變:① 胞漿疏松化和氣球樣變;嗜酸性變及嗜酸性小體;溶解性壞死(包括點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死;毛玻璃樣肝細(xì)胞

? ⑵滲出性病變:匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)常有程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn),浸潤(rùn)的炎細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞

? ⑶增生性病變:Kuffer細(xì)胞增生肥大;肝星形細(xì)胞增生;肝細(xì)胞再生

6、試述門脈性肝硬化的病理變化(肉眼觀、鏡下觀)和臨床病理聯(lián)系

答:鏡下觀: ①正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞、代之以假小葉

②假小葉特點(diǎn):肝C:排列紊亂、變性、壞死、再生均可見 ? ?中央V:偏位、缺如 或多個(gè)

匯管區(qū):有時(shí)可在假小葉中 周邊:纖維組織包繞

③纖維間隔:炎C浸潤(rùn)(LC、單核C)、小膽管↑,有時(shí)可見假膽管 ?

臨床病理聯(lián)系:

1. 門脈高壓癥:原因①肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生,肝血竇閉塞或竇周纖維化,使門靜脈環(huán)受阻②假小葉壓迫小葉下靜脈,使肝竇內(nèi)血液流出受阻,進(jìn)而影響門靜脈血流入肝血竇③肝內(nèi)肝動(dòng)脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合,使高壓力和動(dòng)脈血流入門靜脈內(nèi)。門靜脈壓力升高后,患者常出現(xiàn)一系列的癥狀和體征。主要表現(xiàn)如下:

(1) 慢性淤血性脾腫大:肝硬化患者中約有70-85%出現(xiàn)脾腫大。肉眼觀,脾腫大,鏡下見脾竇擴(kuò)張,竇內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫大,脾小體萎縮,脾大后可引起脾功能亢進(jìn)。

(2) 腹水:為淡黃色透明的漏出液,量較大時(shí),可致腹部明顯膨隆。腹水的形成原因有:①門靜脈壓力升高使門靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高,管壁通透性增大,液體漏入腹腔;②由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓降低,也與腹水形成有關(guān)③肝功能障礙,對(duì)醛固酮、抗利尿激素滅活作用減少,血中水平升高,水鈉潴留而促使腹水形成。

(3) 側(cè)支循環(huán)形成:門靜脈壓力升高時(shí)主要的側(cè)支循環(huán)及其嚴(yán)重的并發(fā)癥有:①食管靜脈叢,引起上消化道出血;②直腸靜脈叢曲張,形成痔核,破裂可出現(xiàn)便血;③胸腹壁靜脈叢,引起臍周淺靜脈高度擴(kuò)張,形成“海蛇頭”現(xiàn)象。

(4) 胃腸淤血、水腫:門靜脈壓力升高,胃腸靜脈血回流受阻,導(dǎo)致胃腸壁淤血、水腫,影響胃的消化和吸收功能,患者可出現(xiàn)腹脹和食欲減退等癥狀。

2. 肝功能障礙:主要是肝實(shí)質(zhì)航期反復(fù)受損所致。

蛋白質(zhì)合成障礙:肝細(xì)胞受損后,合成蛋白的功能降低,使血漿蛋白減少。同時(shí)由于從胃腸道吸收的一些抗原性物質(zhì)不經(jīng)肝細(xì)胞處理,直接經(jīng)過(guò)側(cè)支循環(huán)而進(jìn)入體循環(huán),刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多,因而血清學(xué)檢查可出現(xiàn)白蛋白降低,且白/球蛋白筆直下降或倒置現(xiàn)象。

(1) 出血傾向:肝硬化患者可有皮膚、黏膜或皮下出血,這主要是由于肝臟合成凝血因子減少所致。另外與脾大、脾功能亢進(jìn)及血小板破壞過(guò)多也有關(guān)系。

(2) 膽色素代謝障礙:主要與肝細(xì)胞壞死及毛細(xì)膽管淤膽有關(guān)。

(3) 對(duì)激素的滅活作用減弱:出現(xiàn)男性乳房發(fā)育或蜘蛛狀血管痣。部分男性患者還可出現(xiàn)睪丸萎縮,女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào),不孕等。

(4) 肝性腦?。捍四俗顕?yán)重的后果,系肝功能極度衰竭的表現(xiàn),

1、簡(jiǎn)述腎小球腎炎的基本病理變化。

答:(1)腎小球細(xì)胞增多:腎小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞增生和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。

(2)基底膜增厚:基底膜本身增厚或蛋白物質(zhì)的沉積。久之腎小球硬化。

(3)炎性滲出和壞死:腎小球內(nèi)炎細(xì)胞和纖維滲出,血管壁纖維素樣壞死。

(4)腎小球玻璃樣變和硬化:各型腎小球腎炎的最終結(jié)局。

2、試述急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答:病理變化:腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞腫大、增生伴中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),腎小管上皮細(xì)胞變性,管腔內(nèi)有紅細(xì)胞、蛋白和管型。間質(zhì)充血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

? 臨床病理聯(lián)系:急性腎炎綜合征:腎小球毛細(xì)血管受損可引起尿改變(血尿、蛋白尿)。腎小球?yàn)V過(guò)率降低,或變態(tài)反應(yīng)引起的毛細(xì)血管通透性增高可引起水腫。水鈉潴留可引起高血壓。增生性病變使腎小球毛細(xì)血管受壓,腎小球?yàn)V過(guò)率降低而引起少尿。

3、簡(jiǎn)述膜性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答:病理變化:肉眼觀:大白腎

鏡下觀:基底膜增厚,釘狀突起、足突消失、上皮下電子致密物沉積。腎小球硬化、玻璃樣變。

? 臨床病理聯(lián)系:為腎病綜合征,表現(xiàn)為大量蛋白尿、水腫、低蛋白血癥、高脂血癥。

4、試述慢性腎小球腎炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答:病理變化:肉眼觀:兩側(cè)腎臟變小、變硬,表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。切面皮髓分界不清。

鏡下觀:部分腎單位萎縮、纖維化,部分代償性肥大、擴(kuò)張。細(xì)小動(dòng)脈硬化,間質(zhì)可見淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

? 臨床病理聯(lián)系:慢性腎炎綜合征,表現(xiàn)為多尿、夜尿,貧血、高血壓、腎功能不全甚至尿毒癥。

表1—1 ? ?干性、濕性和氣性壞疽的區(qū)別

好發(fā)部位 ? ? 發(fā)病條件 ? ? ? ?病變特點(diǎn) ? ? ? ? ? ? ? ? ? 后果

干性壞疽 四肢末端 動(dòng)脈阻塞 干枯皺縮,黑褐色, 腐敗輕,發(fā)展慢,

靜脈回流通暢 與健康組織邊界清楚 全身癥狀輕

濕性壞疽 內(nèi)臟器官 動(dòng)脈阻塞 明顯腫脹,污黑色,惡臭, 腐敗嚴(yán)重,全身

淤血的四肢 靜脈回流受阻 與健康組織邊界不清 嚴(yán)重中毒

氣性壞疽 合并產(chǎn)氣莢 深部肌肉的 壞死組織含氣,呈蜂窩 腐敗嚴(yán)重,全身


膜桿菌感染 開放性創(chuàng)傷 狀,有奇臭 中毒癥狀重

10、列表比較原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核

原發(fā)性肺結(jié)核 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?繼發(fā)性肺結(jié)核

結(jié)核桿菌感染 ? ? ? ? ? ? ?初次 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 再次發(fā)病人群 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?兒童 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?成人免疫力 ? ? ? ? ? ? ? ? ? 先天無(wú),在病程中發(fā)生 ? ? ? ? ? ? ? 有病理特征 ? ? ? ? ? ? ? ? ?原發(fā)綜合征 ? ? ? ? ? ? ? ? 病變多樣,新舊病灶并存,較局限起始病灶 ? ? ? ? ? ? ? ?上葉下部下葉上部近胸膜處 ? ? ? 肺尖部主要播散途徑 ? ? ? ? ? ?淋巴道或血道 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?支氣管病程 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?短,大多自愈 ? ? ? ? ? ? ? ?長(zhǎng),波動(dòng)性,需治療

良性潰瘍和惡性潰瘍的區(qū)別。

良性潰瘍(潰瘍?。?? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)

外 ? ?形 ? ? ? 圓形或橢圓形 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?不規(guī)則,呈火山口狀大 ? ?小 ? ? ? 潰瘍直徑一般〈2cm ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 潰瘍直徑?!?cm邊 ? ?緣 ? ? ? 整齊、不隆起 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?不整齊、隆起底 ? ?部 ? ? ? 較平坦 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?凹凸不平,有壞死出血周圍粘膜 ? ? ? 皺襞向潰瘍集中 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?皺襞中斷,呈結(jié)節(jié)狀肥厚

6、簡(jiǎn)述流行性乙型腦炎的病變性質(zhì)、病變部位及病理改變特征

答:流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒感染引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變質(zhì)性炎。

病變特點(diǎn):肉眼觀示腦膜充血,腦水腫明顯,腦回寬,腦溝窄。切面上的皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟?;蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕?。鏡下觀示(1)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死(2)軟化灶形成(3)血管變化和炎癥反應(yīng):形成血管套和淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。(4)膠質(zhì)細(xì)胞增生。

4、試述良性高血壓病細(xì)小動(dòng)脈的主要病變

答:⑴細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變:是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。特點(diǎn):病變血管管壁增厚、變硬,管腔縮小。光鏡下可見細(xì)動(dòng)脈壁增厚,內(nèi)皮下以至全層呈無(wú)結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀伊紅染色,管腔縮小甚至閉塞。

⑵小動(dòng)脈硬化:以肌性小動(dòng)脈為主,光鏡下主要為內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生,中膜有不同程度的平滑肌細(xì)胞增生、肥大,并伴有膠原纖維及彈力纖維增生,最終管壁增厚,管腔狹窄。

9、試述風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點(diǎn)及后果。

答:(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎常累及心瓣膜,主要是二尖瓣,其次是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。

(2)瓣膜腫脹,閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物,粘連緊密,不易脫落。

(3)后果:病變反復(fù)發(fā)作,致瓣膜增厚、變硬、瓣葉相互粘連,腱索增粗、短縮,導(dǎo)致瓣膜病。

1、論述大葉性肺炎各期的基本病理變化和臨床聯(lián)系。

答:大葉性肺炎是肺組織的急性纖維素性炎癥,病變常由近肺門部開始,迅速累及一個(gè)肺葉或肺段,一般發(fā)生于單側(cè)肺,以左肺下葉多見,其次為右肺下葉。按病變的自然發(fā)展過(guò)程可分為四期。

(1)充血水腫期:起病1-2d,鏡下肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張充血,肺泡內(nèi)可見大量的漿液滲出物,混有少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。大體觀,病變肺葉腫脹,重量增加,呈暗紅色,切面濕潤(rùn)可擠出帶泡沫的血性液體。

(2)紅色肝樣變期:發(fā)病第2-4d起進(jìn)入此期,約持續(xù)2d。鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管仍明顯擴(kuò)張,充血,肺泡內(nèi)充滿多量纖維素交織成網(wǎng),其中有多量紅細(xì)胞、少量中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)經(jīng)肺泡間孔相連接。大體觀,病變肺葉明顯腫脹,重量顯著增加,切面暗紅色,實(shí)變、硬度增加如同肝臟,故名紅色肝樣變期。

(3)灰色肝樣變期:發(fā)病第4-7d,鏡下見肺泡內(nèi)充滿大量纖維素交織成網(wǎng),其中有多量中性白細(xì)胞、少量巨噬細(xì)胞和紅細(xì)胞,相鄰肺泡內(nèi)纖維素相連接現(xiàn)象更明顯。由于肺泡內(nèi)滲出物的增加,壓迫肺泡壁毛細(xì)血管致充血消退,呈貧血狀,紅細(xì)胞滲出停止。大體觀,病變肺葉明顯腫脹,重量顯著增加,切面灰白色,顆粒狀,實(shí)變、硬度增加似肝,故名灰色肝樣變期。

(4)溶解消散期:約發(fā)病6-10d,鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散,滲出的中性白細(xì)胞大部分已變性壞死,巨噬細(xì)胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解體成碎塊,并進(jìn)一步溶解消失。大體觀,病變肺葉漸帶黃色,質(zhì)地變軟,切面顆粒外觀消失,可擠出膿樣渾濁液體。

1、簡(jiǎn)述慢性萎縮性胃炎的病理變化(肉眼觀、鏡下觀)

答:鏡下觀: ①固有層內(nèi)腺體不同程度萎縮或消失


? 腸上皮化生:出現(xiàn)杯狀細(xì)胞,

② ? ? ? ? ?假幽門腺化生

③炎細(xì)胞浸潤(rùn)(LC、漿C)

?肉眼(胃鏡下):①正常胃粘膜桔紅色→灰白、灰黃色

②萎縮區(qū)粘膜明顯變薄,與周圍界限清楚

③粘膜下血管分支清晰可見

2、請(qǐng)敘述消化性潰瘍的好發(fā)部位,肉眼及鏡下病變特點(diǎn)。潰瘍病病人經(jīng)久不愈和產(chǎn)生疼痛的原因

答:好發(fā)部位:胃潰瘍多位于胃小彎,近幽門處,多見于胃竇部。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部

肉眼特點(diǎn):胃潰瘍通常一個(gè),圓形或橢圓形,直徑2.5cm以內(nèi),邊緣整齊,形如刀割,底部平坦干凈,潰瘍可深達(dá)肌層至漿膜層。十二指腸潰瘍較胃潰瘍小且淺,一般直徑在1cm以內(nèi)。 鏡下特點(diǎn):潰瘍底由四層結(jié)構(gòu)組成:炎性滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。 不易愈合原因:瘢痕層內(nèi)的小動(dòng)脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎,使小動(dòng)脈管壁增厚,管腔狹窄或者有血栓形成,引起局部血液循環(huán)障礙,妨礙組織再生,使?jié)儾灰子稀?/p>

? 產(chǎn)生疼痛的原因:潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂,神經(jīng)纖維斷端呈小球狀增生,產(chǎn)生疼痛。

5、簡(jiǎn)述急性普通型肝炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系

答:(1)病理變化

鏡下觀:①肝細(xì)胞廣泛變性②肝細(xì)胞壞死輕微:點(diǎn)狀壞死③肝細(xì)胞再生④炎C浸潤(rùn) 肉眼觀:體積-,質(zhì)軟

(2)臨床病理聯(lián)系

①肝細(xì)胞變性腫脹→肝體積增大,被膜緊張→肝腫大、肝區(qū)疼痛或壓痛

②肝細(xì)胞壞死→細(xì)胞內(nèi)的酶類釋放入血→谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高

③肝細(xì)胞壞死較多時(shí)→膽紅素?cái)z取、結(jié)合和分泌發(fā)生障礙,加之毛細(xì)膽管受壓或膽栓形成→黃疸

慢性支氣管炎病理變化:

早期,病變常限于較大的支氣管,隨病情進(jìn)展逐漸累及較小的支氣管和細(xì)支氣管。主要病變?yōu)椋孩俸粑鲤ひ?纖毛排送系統(tǒng)受損,纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落,再生的上皮杯狀細(xì)胞增多,并發(fā)生鱗狀上皮化生;②黏膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生黏液腺化生,導(dǎo)致分泌液增多;③管壁充血水腫,淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn);④管壁平滑肌斷裂、萎縮,軟骨可變性、萎縮或骨化。

彌漫性非毒性甲狀腺腫病因和發(fā)病機(jī)制:

1. 缺碘:地方性水土食物中缺碘及機(jī)體青春期、妊娠和哺乳期對(duì)碘需求量增加而相對(duì)缺碘,甲狀腺素合成也少,通過(guò)反饋刺激垂體TSH分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,攝碘功能增強(qiáng),達(dá)到緩解。如果長(zhǎng)期缺碘,一方面濾泡上皮增生,另一方面所合成的甲狀腺球蛋白沒有碘化不能被上皮細(xì)胞吸收利用,濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì),使甲狀腺腫大。用碘化食鹽和其他富含碘的物質(zhì)可以治療和預(yù)防本病。

2. 致甲狀腺腫因子的作用:①水中大量鈣和氟可引起甲狀腺腫,因其影響腸道碘的吸收,且使濾泡上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子增多,從而抑制甲狀腺素的分泌;②某些食物可致甲狀腺腫,如木薯內(nèi)含氟化物,抑制碘化物在甲狀腺內(nèi)運(yùn)送;③硫氰酸鹽及過(guò)氯酸鹽妨礙碘向甲狀腺聚集④藥物如硫脲類藥、磺胺類藥,鋰、鈷及高氯酸鹽等,可抑制碘離子的濃集或碘離子有機(jī)化。

3. 高碘

4. 遺傳和免疫

腸結(jié)核病的分型:

原發(fā)性和繼發(fā)性:原發(fā)性很少見,常發(fā)生于小兒。一般由飲食帶有結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染??尚纬捎谠l(fā)性肺結(jié)核時(shí)原發(fā)綜合征相似的腸原發(fā)綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核發(fā)生于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病,因反復(fù)咽下含結(jié)核桿菌的痰液所引起。

結(jié)核病多發(fā)生于回盲部,其他腸段少見。按照病變特點(diǎn)分兩型:

1. 潰瘍型:此型多見。結(jié)核桿菌侵入腸壁淋巴組織,形成結(jié)核結(jié)節(jié),以后結(jié)節(jié)逐漸融合并發(fā)生干酪樣壞死,破潰后形成潰瘍。腸壁淋巴管環(huán)腸管行走,病變沿淋巴管擴(kuò)散,因此典型的腸結(jié)核潰瘍多呈環(huán)形,其長(zhǎng)軸與腸腔長(zhǎng)軸垂直。潰瘍邊緣殘次不齊,一般較淺,底部有干酪樣壞死物,其下為結(jié)核性肉芽組織。

2. 增生型:較少見。以腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織增生為其病變特征。腸壁高度肥厚、腸腔狹窄。黏膜面可有淺潰瘍或息肉形成。臨床上表現(xiàn)為慢性不完全低位腸梗阻。右下腹可觸及腫塊,故需與腸癌相鑒別。

腎盂腎炎細(xì)菌感染途徑:

1. 下行性感染(血源性):發(fā)生敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎時(shí),細(xì)菌隨血液進(jìn)入腎臟,在腎小球或腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)停留,引起炎癥。病變多累及雙側(cè)腎臟。最常見的致病菌是金黃色葡萄球菌。

腎間質(zhì)-腎小管-腎盂

2. 上行性感染:尿道炎和膀胱炎等嚇尿路感染時(shí),細(xì)菌可沿輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管上行至腎盂、腎盞和腎間質(zhì)。致病菌主要為格蘭仕陰性桿菌,大腸桿菌占絕大多數(shù),其次為變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、腸桿菌和葡萄球菌,也可由其他細(xì)菌引起。病變可為單側(cè)性,也可為雙側(cè)性。

腎盂-腎間質(zhì)-腎小管


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