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張文宏:免疫系統(tǒng)從來(lái)沒(méi)有為人類活到100歲做好準(zhǔn)備

2021-12-27 20:59 作者:博雅干細(xì)胞庫(kù)  | 我要投稿

大家有沒(méi)有想過(guò)這樣一個(gè)問(wèn)題,等我們活到七八十歲,甚至100歲的時(shí)候,免疫細(xì)胞還能繼續(xù)保護(hù)我們的健康嗎?它們還能繼續(xù)對(duì)抗侵犯人體的癌細(xì)胞嗎?

最近,國(guó)家傳染病醫(yī)學(xué)中心主任張文宏給出了答案:免疫系統(tǒng)其實(shí)從來(lái)沒(méi)有為我們活到100歲做準(zhǔn)備。同時(shí),張文宏還強(qiáng)調(diào),隨著人類年齡的增長(zhǎng),免疫力也會(huì)隨之衰老[1]

看到這里,很多人不禁難過(guò),等我老了,免疫細(xì)胞也老了,我咋辦呀?

01

人體衛(wèi)士免疫細(xì)胞,能高效的保護(hù)我們多久?

人會(huì)衰老,這是自然規(guī)律,作為人體中的免疫細(xì)胞必然也會(huì)遵循自然規(guī)律,免疫細(xì)胞會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而慢慢變老,衰老之后的免疫細(xì)胞將無(wú)法再繼續(xù)高效工作。那么咱們到了多少歲,免疫細(xì)胞會(huì)開始出現(xiàn)老化狀態(tài)呢?

據(jù)科學(xué)研究顯示:40歲左右[2]。

2019年來(lái)自德國(guó)馬丁路德大學(xué)和德國(guó)漢堡-埃彭多夫大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)就發(fā)現(xiàn):人類的年齡過(guò)了40歲后,體內(nèi)的免疫細(xì)胞就開始大幅度的老化。

研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過(guò)對(duì)健康人、實(shí)體瘤患者以及血液瘤患者的T細(xì)胞分析,結(jié)果顯示:年齡的增加使人體的細(xì)胞的種類越來(lái)越少,隨著年齡的增加,T細(xì)胞的多樣性也會(huì)逐漸減少。40歲后,更是呈明顯下降趨勢(shì)。

除了人體自身原因以外,一些不良的習(xí)慣也在加快免疫細(xì)胞的衰弱。

例如吸煙會(huì)阻塞關(guān)鍵的免疫細(xì)胞,延緩它們的行動(dòng),阻礙它們對(duì)抗感染的能力[3]。

例如肥胖會(huì)減少腫瘤內(nèi)重要免疫細(xì)胞CD8+T細(xì)胞的數(shù)量和抗腫瘤活性[4]。

例如熬夜會(huì)影響正常免疫功能,長(zhǎng)期睡眠不足,有可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的崩潰[5]。

02

免疫細(xì)胞衰老之后,人體會(huì)經(jīng)歷哪些風(fēng)險(xiǎn)?

免疫細(xì)胞衰老帶來(lái)的危害是顯而易見的,大家會(huì)發(fā)現(xiàn)很多年長(zhǎng)的人對(duì)疾病的抵抗能力也沒(méi)有年輕人強(qiáng)了,身邊年紀(jì)越大的人越容易生病,其實(shí)這其中有很大的原因是因?yàn)槊庖呒?xì)胞的衰老導(dǎo)致的。

現(xiàn)代科學(xué)發(fā)現(xiàn),免疫細(xì)胞的衰老會(huì)引發(fā)人體各種問(wèn)題的出現(xiàn)。

1//?免疫細(xì)胞的衰老會(huì)加速人體全面衰老

2021年5月12日,美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Nature 發(fā)表了題為:An aged immune system drives senescence and ageing of solid organs 的研究論文。

該研究表明,衰老的免疫細(xì)胞是最危險(xiǎn)的衰老細(xì)胞類型,會(huì)加速其他器官衰老,從而促進(jìn)全身性衰老[6]。

2//?免疫細(xì)胞的衰老導(dǎo)致癌癥更容易發(fā)生

日本埼玉市埼玉癌癥中心研究所團(tuán)隊(duì)曾經(jīng)在全球著名的學(xué)術(shù)期刊Science direct也發(fā)表了一項(xiàng)研究稱,外周血NK細(xì)胞活性與腫瘤的發(fā)生率明顯相關(guān),NK細(xì)胞活性越低,腫瘤的發(fā)生率越高。在對(duì)日本中年及老年人隨訪11年后顯示,研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞的活性和功能與腫瘤組織的大小、轉(zhuǎn)移以及不良預(yù)后息息相關(guān)[7]。

除此以外,鄧迪大學(xué)的Thea Newman教授課題組和赫瑞?瓦特大學(xué)、愛丁堡大學(xué)、法國(guó)Curie學(xué)院的科學(xué)家們也發(fā)現(xiàn)了癌癥發(fā)病率與衰退的免疫系統(tǒng)有很大的關(guān)系[8]。

Thea Newman團(tuán)隊(duì)分析了200萬(wàn)例18-70歲癌癥患者的數(shù)據(jù),以此構(gòu)建了一個(gè)數(shù)學(xué)方程式,用于評(píng)估癌癥發(fā)病率上升與免疫系統(tǒng)衰退的關(guān)系,并將其與100種不同癌癥的年齡分布進(jìn)行比較。

結(jié)果顯示,衰退的免疫系統(tǒng)在癌癥的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮的作用遠(yuǎn)超過(guò)預(yù)期。這意味著,預(yù)防癌癥的關(guān)鍵可能在于免疫細(xì)胞,而不是基因突變。

03存儲(chǔ)免疫細(xì)胞,給未來(lái)的自己保駕護(hù)航

生老病死,自然規(guī)律,我們雖然無(wú)法逆轉(zhuǎn)時(shí)光,但是可以利用現(xiàn)代的科學(xué)技術(shù)來(lái)讓我們更加健康的生活,這個(gè)技術(shù)就是免疫細(xì)胞存儲(chǔ)。

存儲(chǔ)免疫細(xì)胞,就是在健康的時(shí)候,將自己充滿活力的免疫細(xì)胞凍存在專業(yè)的液氮罐中,讓其長(zhǎng)久保持活性。

存儲(chǔ)的免疫細(xì)胞,可以有這些作用。

抵抗衰老,提高免疫力:

根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[8],應(yīng)該盡早將我們的免疫細(xì)胞存儲(chǔ)起來(lái),存儲(chǔ)的越早,免疫細(xì)胞的多樣性就會(huì)更豐富,同時(shí)免疫細(xì)胞的活性跟數(shù)量也會(huì)增加,通過(guò)補(bǔ)充免疫細(xì)胞不僅能消滅體內(nèi)殘存的衰老細(xì)胞,還能有效提高機(jī)體免疫系統(tǒng)的應(yīng)答水平 ,最可能地恢復(fù)細(xì)胞正常的生長(zhǎng)調(diào)節(jié),為恢復(fù)機(jī)體健康提供了新的途徑 。

利用充滿活力的免疫細(xì)胞對(duì)抗疾病

我們知道,一般傳統(tǒng)的癌癥治療方式有手術(shù)、放化療等方式。近年來(lái),癌癥的治療已經(jīng)發(fā)生了巨大的變化,除了傳統(tǒng)治療手段以外,現(xiàn)如今癌癥患者有了更多以及更加先進(jìn)的治療選擇可手段,例如免疫細(xì)胞治療。

免疫細(xì)胞治療就是采集人體自身免疫細(xì)胞,經(jīng)過(guò)體外培養(yǎng)或者經(jīng)過(guò)修飾后培養(yǎng),使其數(shù)量成千倍增長(zhǎng),并激發(fā)活力,再回輸?shù)襟w內(nèi),殺滅身體中的癌細(xì)胞和突變細(xì)胞。激活和增強(qiáng)機(jī)體的免疫能力,從而有效的控制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。

2017年,癌癥免疫細(xì)胞療法首次獲批,這就是人們經(jīng)常看到的CAR-T細(xì)胞治療,隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步,關(guān)于免疫細(xì)胞治療的技術(shù)也層出不窮,比如TCR-T、CAR-NK、CAR-Treg、CAR-巨噬細(xì)胞等等。

但是無(wú)論哪種治療,都需要健康的免疫細(xì)胞作為治療的資源。

因此在年輕的時(shí)候,將健康有活力的免疫細(xì)胞存儲(chǔ)起來(lái),就相當(dāng)于為自己準(zhǔn)備了一個(gè)強(qiáng)大的,充滿生命力的“免疫力特種部隊(duì)”,幫助我們提高免疫力、對(duì)抗衰老甚至是癌癥。

參考資料:

[1]https://baijiahao.baidu.com/s?id=1715459275439188749&wfr=spider&for=pc

[2] Donjete Simnica, Nuray Akyüz, et al. T cell receptor next-generation sequencing reveals cancer-associated repertoire metrics and reconstitution after chemotherapy in patients with hematological and solid

[3] Berg, RD, Levitte, S et al. Lysosomal DisoRDers DriveSusceptibility to Tuberculosis by Compromising Macrophage Migration. Cell; 24Mar 2016

[4] Li, C., et al.,Interferon-α-producing plasmacytoid dendritic cells drive the loss of adiposetissue regulatory T cells during obesity. Cell Metab, 2021.

[5] Dimitrov S, Lange T,Gouttefangeas C, et al. Gαs-coupled receptor signaling and sleep regulateintegrin activation of human antigen-specific T cells[J]. Journal of Experimental?Medicine,2019

[6] https://www.nature.com/articles/s41380-021-01361-1

[7] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0140673600032311

[8] https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180205151549.htm

[9] 陳陸俊, 楊煥鳳, 蔣敬庭. 免疫細(xì)胞在衰老中的作用機(jī)制[J]. 臨床檢驗(yàn)雜志, 2015, 33(011):830-833.


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