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胰島素抵抗是糖尿病的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素，當(dāng)身體細(xì)胞對(duì)胰島素沒(méi)有反應(yīng)，并且無(wú)法利用血液中的葡萄糖（糖）時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生胰島素抵抗。眾所周知，這種情況會(huì)增加心血管疾病和動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)，動(dòng)脈粥樣硬化是血管內(nèi)脂肪的積累，可以收縮血液流向身體組織。胰島素和血管壁內(nèi)襯細(xì)胞相互作用的確切機(jī)制尚不清楚。

在《循環(huán)研究》上發(fā)表的一篇論文中，Joslin糖尿病中心的科學(xué)家描述了一系列旨在確定胰島素、脂肪和血管系統(tǒng)之間關(guān)系的研究。該團(tuán)隊(duì)由醫(yī)學(xué)博士、Joslin首席科學(xué)官兼研究主任George King領(lǐng)導(dǎo)，確定了一種新的途徑，其中血管內(nèi)襯的細(xì)胞——稱(chēng)為內(nèi)皮細(xì)胞——驅(qū)動(dòng)身體的新陳代謝。

在科學(xué)教條的逆轉(zhuǎn)中，研究結(jié)果表明，血管功能障礙本身可能是可能導(dǎo)致糖尿病的不良代謝變化的原因，而不是之前認(rèn)為的影響。

哈佛醫(yī)學(xué)院糖尿病醫(yī)學(xué)教授Thomas J. King表示，在糖尿病和胰島素抵抗患者中，白脂肪和炎癥會(huì)導(dǎo)致血管功能障礙，導(dǎo)致該患者群體中心臟病、眼病和腎臟疾病的流行。但他們發(fā)現(xiàn)血管在這里可以產(chǎn)生重大控制作用，而這以前是未知的。

除了與血管異常有關(guān)外，糖尿病還與身體棕色脂肪（也稱(chēng)為棕色脂肪組織）儲(chǔ)存的不良減少有關(guān)。與主要儲(chǔ)存能量的白色脂肪不同，棕色脂肪燃燒能量，保持體溫，調(diào)節(jié)體重和新陳代謝。在一系列小鼠糖尿病模型的實(shí)驗(yàn)中，King及其同事觀察到，僅在血管中對(duì)胰島素敏感性增強(qiáng)的小鼠的重量低于對(duì)照動(dòng)物，即使喂食高脂肪飲食。事實(shí)證明，對(duì)胰島素特別敏感的小鼠的棕色脂肪比對(duì)照動(dòng)物多；它們對(duì)血管的損害也較小。

該小組的進(jìn)一步調(diào)查顯示，胰島素向血管中的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，產(chǎn)生一氧化二氮，這反過(guò)來(lái)又會(huì)觸發(fā)棕色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)生。在胰島素抵抗的背景下，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化二氮減少——已知這種減少會(huì)增加心血管風(fēng)險(xiǎn)——導(dǎo)致棕色脂肪的產(chǎn)生下降。由于棕色脂肪在調(diào)節(jié)身體體重和新陳代謝方面發(fā)揮著如此不可或缺的作用，較小的棕色脂肪儲(chǔ)存可能是糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)因素，而不是糖尿病的癥狀。

該團(tuán)隊(duì)在這里發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞可以對(duì)你開(kāi)發(fā)的棕色脂肪產(chǎn)生重大控制作用。一氧化二氮來(lái)自?xún)?nèi)皮細(xì)胞，以調(diào)節(jié)你攝入的棕色脂肪量，這一發(fā)現(xiàn)非常令人興奮，因?yàn)檫^(guò)去我們認(rèn)為糖尿病會(huì)導(dǎo)致心血管問(wèn)題，但在這種情況下，這種關(guān)系似乎被逆轉(zhuǎn)了。

該研究的結(jié)果為使用棕色脂肪及其控制的激素和炎癥蛋白作為生物標(biāo)志物或醫(yī)生可以測(cè)試動(dòng)脈粥樣硬化或心血管疾病的跡象奠定了基礎(chǔ)。今后，隨著未來(lái)的動(dòng)物和臨床研究，這些新信息可以通過(guò)改善內(nèi)皮一氧化二氮的產(chǎn)生來(lái)增加棕色脂肪組織，從而為一種全新的體重控制方法打開(kāi)大門(mén)。

一切都是相互關(guān)聯(lián)的，“他們認(rèn)為血管和內(nèi)皮細(xì)胞不僅在調(diào)節(jié)棕色脂肪方面，而且在調(diào)節(jié)全身新陳代謝方面也起著重要作用。因此，這些內(nèi)皮細(xì)胞是調(diào)節(jié)體重和患糖尿病的關(guān)鍵因素，正如其他實(shí)驗(yàn)室所表明的那樣，血管似乎也是大腦功能的主要調(diào)節(jié)器。在內(nèi)皮細(xì)胞層面進(jìn)行干預(yù)可能會(huì)對(duì)許多疾病產(chǎn)生重大影響?！?/p>

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