凝血結(jié)果在臨床醫(yī)學(xué)中的重要性，是不言自明的。但日常工作和考試中，很多檢驗(yàn)人看到凝血五項(xiàng)（PT、APTT、TT、FBG和DD）結(jié)果，往往是一臉懵逼。

同時(shí)，很多非專(zhuān)科的臨床醫(yī)生，拿到異常的凝血報(bào)告后，也是盲人摸象一般，不會(huì)正確分析，貽誤了患者的診治。造成這種情況的一個(gè)重要原因，與教科書(shū)上對(duì)凝血的講解方式不當(dāng)有關(guān)。

翻開(kāi)這部分內(nèi)容，往往都是從“瀑布學(xué)說(shuō)”開(kāi)始的，之后是通篇的A因子如何激活B因子，B因子又如何激活C因子的。

這種文字看上幾行，大多數(shù)初學(xué)者都合上書(shū)，直接去找周公解讀化驗(yàn)單了。

實(shí)際上，對(duì)一般的檢驗(yàn)人和臨床醫(yī)生來(lái)說(shuō)，系統(tǒng)的掌握這些凝血理論，并不是必需的。我們完全可以在不怎么了解凝血理論的情況下，看懂一般的凝血報(bào)告。

這就好比，我們雖然不懂電腦的工作原理，但平日里依舊可以順暢的使用它。

此外，書(shū)本中對(duì)凝血五項(xiàng)都是分開(kāi)來(lái)講，比如PT高，列出了一堆可能的原因；APTT升高時(shí)，又是一堆臨床意義。

但實(shí)際上，凝血五項(xiàng)的結(jié)果，與其他檢驗(yàn)報(bào)告的解讀是一個(gè)道理，我們不可能單純只去分析某一項(xiàng)為何異常，而是要綜合分析。

比如，當(dāng)我們拿到乙肝三系統(tǒng)的報(bào)告，看到核心抗體陽(yáng)性時(shí)。并不會(huì)單單去分析這一項(xiàng)為何陽(yáng)性，而是要結(jié)合另外四項(xiàng)的結(jié)果，進(jìn)行整體解讀。

乙肝三系統(tǒng)結(jié)果中，存在“大三陽(yáng)”、“小三陽(yáng)”等固定的模式。而凝血五項(xiàng)的結(jié)果中，也有很多類(lèi)似的固定套路。

因此，只要我們熟悉了常見(jiàn)的凝血結(jié)果模式，那解讀起來(lái)也就易如反掌了。

先來(lái)看一張很關(guān)鍵的示意圖：

“你這不還是回到講凝血因子了嗎？”有的同學(xué)可能會(huì)有疑問(wèn)了。別急，這張圖只是為了展示凝血五項(xiàng)中，每種檢測(cè)所涉及的凝血因子或過(guò)程。你也完全不需要記住這個(gè)圖。而只需在遇到異常結(jié)果時(shí)，回過(guò)頭再來(lái)看這幅圖。

閑言少敘，我們開(kāi)始上干貨了：

模式1：PT明顯升高，其余四項(xiàng)正常

這種模式最常見(jiàn)的原因是，患者剛開(kāi)始服用抗凝藥物華法林，或存在輕度的維生素K缺乏。因?yàn)镻T檢測(cè)中涉及的VII的半衰期很短，所以患者的凝血結(jié)果僅表現(xiàn)為PT升高，且通常其PT結(jié)果不會(huì)超過(guò)參考上限的一倍。

造成這種模式的另一種可能是，患者先天性缺乏VII。當(dāng)然，這是十分罕見(jiàn)的情況。

模式2：APTT明顯升高，其余四項(xiàng)正常

當(dāng)APTT明顯升高時(shí)，根據(jù)患者有無(wú)出血的臨床表現(xiàn)，可分為兩類(lèi)情況：

（1）患者存在出血。那最可能的是先天性缺乏VIII、IX、XI因子，也就是先天性血友病。

或者患者體內(nèi)存在因子抑制物，最常見(jiàn)的是VIII因子抑制物，也就是獲得性血友病。要初步的鑒別這兩類(lèi)疾病，可采用血漿混合試驗(yàn)。

此外，血管性血友病的患者，APTT也可能單純升高。

（2）當(dāng)患者不存在出血表現(xiàn)時(shí)，APTT升高可能是患者體內(nèi)存在的狼瘡抗凝物（抗磷脂抗體）導(dǎo)致的。

此外因子X(jué)II、激肽釋放酶原（PK）、高分子量激肽原（HK）缺乏也會(huì)導(dǎo)致APTT升高，但這些情況極為鮮見(jiàn)。

模式3：FBG升高，其余四項(xiàng)正常

因?yàn)镕BG不僅是一種凝血因子，同時(shí)也是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。因此，在一些炎癥、創(chuàng)傷和妊娠等情況下，它都可能升高。

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模式4：PT和APTT明顯升高，其余三項(xiàng)正常

出現(xiàn)這種模式的最常見(jiàn)的原因是：患者缺乏維生素K/口服抗凝藥（華法林）/特定類(lèi)型的鼠藥中毒。而這三種情況都與維生素K有關(guān)。

因?yàn)椋S生素K對(duì)凝血因子II、VII、IX和X的活化十分重要。因此，當(dāng)患者由于攝入不足，或長(zhǎng)期使用抗生素，殺滅了可以合成維生素K的腸道菌群時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)出血和PT/APTT升高。

而抗凝藥華法林和一些滅鼠藥（如溴敵隆、溴鼠靈），則是作為維生素K拮抗劑，使上述四種因子活性降低。

當(dāng)凝血標(biāo)本采血量明顯不足，或患者的紅細(xì)胞壓積明顯增高時(shí)，導(dǎo)致抗凝劑與血漿比例失衡時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)PT和APTT假性偏高，這類(lèi)情況要與病理性增高相區(qū)別。

另外，如果護(hù)士妹妹，“神不知鬼不覺(jué)”的把紫頭管中的血（含絡(luò)合劑EDTAK），偷偷倒進(jìn)了藍(lán)頭管送檢，那也會(huì)出現(xiàn)這種結(jié)果。此時(shí)，測(cè)一下血漿中的鉀離子濃度，就真相大白了。

此外，先天性缺乏因子X(jué)、V、II中的一種時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)PT和APTT的共同延長(zhǎng)（可查看前面的圖片理幫助理解）。當(dāng)然，這是十分罕見(jiàn)的情形。

模式5：APTT和TT明顯升高，其余三項(xiàng)正常

這種情況，一般是由于凝血標(biāo)本采集不規(guī)范，標(biāo)本中混有肝素導(dǎo)致的。

因?yàn)镻T的試劑中，含有能中和肝素的組分。而FBG檢測(cè)一般是對(duì)血漿10倍稀釋后檢測(cè)的。所以，肝素對(duì)這兩個(gè)項(xiàng)目一般無(wú)干擾。

模式6：PT、APTT和TT明顯升高，F(xiàn)BG偏低，DD正常或升高

這種模式，最常見(jiàn)的原因是肝病（如肝硬化），導(dǎo)致肝臟合成的各種凝血因子不足。

此外很罕見(jiàn)的情況是，先天性缺乏纖維蛋白原或纖維蛋白原結(jié)構(gòu)異常。

模式7：PT、APTT和TT明顯升高，F(xiàn)BG偏低，DD明顯升高

出現(xiàn)模式7時(shí)，意味著患者兇多吉少——發(fā)生了彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。DIC常見(jiàn)于產(chǎn)科意外、膿毒血癥、惡性腫瘤等患者中。

要鑒別模式6和7，除了DIC時(shí)，DD結(jié)果往往更高外。還可結(jié)合患者基本情況和病史進(jìn)行判斷。

模式8：前四項(xiàng)均無(wú)法測(cè)出，DD可測(cè)出

遇到這種情況，你就有必要睜大眼睛，重新審視一下這份凝血標(biāo)本了。這種情況下，多半是標(biāo)本已經(jīng)凝固了。

當(dāng)然，遇到一份異常的凝血結(jié)果，且與患者的臨床表現(xiàn)不符時(shí)，我們都有必要再次確認(rèn)標(biāo)本是OK的。

最后，我們把以上的幾種結(jié)果模式，歸納到下面的表格里。大家遇到異常的凝血結(jié)果時(shí)，按表索驥即可。

看完這個(gè)表，有的同學(xué)可能會(huì)說(shuō)了：“老師，你這表不全啊，我遇到的下面這個(gè)模式，里面就沒(méi)有啊”

PT：25 s（參考范圍10-15 s）

FBG 1.9 g/L（參考范圍2.0-4.0 g/L），其余三項(xiàng)正常。

同學(xué)，檢驗(yàn)報(bào)告可不能教條的去看哦。這份結(jié)果當(dāng)然是考慮模式1嘍。