鉀是人體不可缺少的常量元素，血鉀的正常參考值范圍為 3.5～5.5mmol/L，當(dāng)血清鉀低于 3.5mmol/L 時(shí)，即為低鉀血癥。
臨床上，低鉀血癥的診治可以說是內(nèi)分泌科醫(yī)生的“必備技能”。復(fù)旦大學(xué)附屬第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科劉軍教授就為我們?cè)敿?xì)講解了低鉀血癥的診治思路，快來看看這些知識(shí)點(diǎn)你掌握了多少！

打基礎(chǔ)——鉀的代謝與調(diào)控

?我們體內(nèi)的鉀來源于每天攝入的蔬菜和肉類，有 98% 存在于細(xì)胞內(nèi)，2% 存在于細(xì)胞外，參與細(xì)胞內(nèi)的代謝，具有維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)、肌肉細(xì)胞膜的應(yīng)激性，維持心肌功能等作用。?人體內(nèi)，鉀的排泄需通過腎臟、消化道、汗液等途徑，可以說是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，因此需通過食物攝入、細(xì)胞內(nèi)外鉀的轉(zhuǎn)移、以及腎臟對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)來維持鉀的平衡。?胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、物質(zhì)的代謝等等因素均能引起血鉀變化。那么，低鉀血癥的診斷思路是什么呢？?

劃重點(diǎn)——低鉀血癥的診斷思路

?首先了解一下低鉀血癥的臨床表現(xiàn)，包括肌無力、心律失常、心動(dòng)過速、U 波、口渴、多飲、夜尿增多、精神不振等等。需要注意的是，臨床表現(xiàn)與低鉀的速度和程度有關(guān)。?低鉀血癥的原因多種多樣，臨床醫(yī)生一定要仔細(xì)了解患者情況，進(jìn)行判斷。日常攝入不足、腎外失鉀、腎性失鉀、鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移都是引起低鉀血癥的原因，前兩者比較容易判斷，后兩者才是難點(diǎn)與重點(diǎn)。
其中轉(zhuǎn)移性低血鉀的病因眾多，包括：

• 堿中毒

• 周期性麻痹

• 甲亢

• 毒物：鋇、棉籽油

• 藥物：β受體激動(dòng)劑、麻黃堿、特布他林、氨茶堿中毒、咖啡因?、葡萄糖+胰島素治療、大劑量鈣拮抗劑

• 運(yùn)動(dòng)和應(yīng)激

• 震顫性瞻妄（與腎上腺素有關(guān)）

• 惡性貧血治療恢復(fù)期

• 胰島細(xì)胞瘤

• 反復(fù)輸入冷存紅細(xì)胞

另外，腎性失鉀又包括血壓正常或偏低，及血壓偏高、腎素降低，血壓正常、腎素正常幾種類型，那它們分別是如何引起的？受哪些藥物影響？又受哪些特殊疾病影響？快來課上跟著老師劃重點(diǎn)！?再實(shí)踐——典型低血鉀的疾病臨床特點(diǎn)及治療?不難發(fā)現(xiàn)低鉀血癥的病因眾多，接下來，了解幾個(gè)典型低血鉀疾病吧。?如果遇到血壓正常、低鉀血癥、二氧化碳結(jié)合力降低的患者，是什么情況呢？?答：腎小管性酸中毒，即腎小管分泌 H??和/或重吸收 HCO???障礙，尿酸化功能失常，發(fā)生慢性酸中毒及鹽類調(diào)節(jié)失常，出現(xiàn)各種癥狀，分為 I 型（遠(yuǎn)端）和 II 型（近端）。?腎小管性酸中毒 I 型除了原發(fā)性病因，還有自身免疫性、腎臟疾病、肝硬化等其他因素影響，其主要缺陷為遠(yuǎn)曲小管以及集合小管主動(dòng)分泌 H??能力下降，尿 pH 不能下降到最大限度，人體產(chǎn)生的固定酸不能排出體外，產(chǎn)生酸中毒。
主要表現(xiàn)為慢性高氯性酸中毒、電解質(zhì)紊亂、周麻以及肌無力、骨病、腎結(jié)石。?腎小管性酸中毒 II 型除了原發(fā)性病因，還有異常蛋白血癥、腎移植反應(yīng)、自身免疫性疾病等其他因素影響，其主要缺陷是近曲小管重吸收 HCO???能力下降，丟失 HCO???過多，導(dǎo)致酸中毒。
主要表現(xiàn)為慢性高氯性酸中毒、Fanconi 綜合征、低血磷、低尿酸，而 I 型患者中常見的骨病、腎結(jié)石在 II 型患者中較為少見。?

這兩種類型的腎小管性酸中毒分別如何治療呢

其實(shí)非常簡單：?對(duì)于I型患者可使用枸櫞酸鈉100g+ 枸櫞酸鉀100g+水1000mL：20~30mL; tid，另外還需要補(bǔ)鈣和維生素 D。II 型患者則需要通過碳酸氫鈉片 8-12g/天進(jìn)行補(bǔ)堿，同時(shí)也需要補(bǔ)鈣與維生素 D。?另外，Bartter 綜合征是由于編碼髓襻升支粗段的離子轉(zhuǎn)運(yùn)體，包括腎小管 Na?-K?-2Cl??同向轉(zhuǎn)運(yùn)體, 腎小管髓質(zhì)外 K??通道及腎小管Cl??通道的基因突變引起的，有低血鉀性堿中毒、腎性失鉀等多個(gè)類型。
Gitelman 綜合征主要由編碼遠(yuǎn)曲小管表達(dá)的 NCCT（噻嗪敏感性 Na?-Cl??協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體）的基因 SLC12A3 突變引起，使得鎂離子重吸收下降，因此除了補(bǔ)鉀，還亟需補(bǔ)鎂；原發(fā)性醛固酮增多癥常伴有高血壓，低血鉀并非絕對(duì)……
會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥的疾病數(shù)不勝數(shù)，還有 Liddle 綜合癥、表觀鹽皮質(zhì)類固醇激素過多綜合征、先天性腎上腺增生、11β-羥化酶缺陷癥等等，各有各的特點(diǎn)特征，各有各的治療方式。

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