心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）是心肌壞死最敏感和特異的指標(biāo)，可以檢出非常微小的心肌損傷，陽(yáng)性出現(xiàn)較早，消退也較 CK-MB 延遲。
歐洲心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ESC/ACC）支持將 cTn 檢測(cè)應(yīng)用于心肌梗死的診斷，即在結(jié)合臨床的基礎(chǔ)上，只要 cTn 升高就可以診斷心肌梗死，不必再行 CK-MB 檢查。但是，臨床診治過(guò)程中也會(huì)出現(xiàn)這樣那樣的疑問(wèn)。

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cTn 高到多少可以診斷心肌梗死？

根據(jù)第四版「全球心肌梗死定義」標(biāo)準(zhǔn)，急性心肌梗死診斷 1 + 1 模式：心肌酶學(xué)標(biāo)志物（cTn）升高，伴下列至少 1 項(xiàng)：
① 心肌缺血的臨床癥狀；② 心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化；③ 心電圖出現(xiàn)病理性 Q 波；④ 影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常。
到底 cTn 升高到多少診斷心肌梗死？有的學(xué)者說(shuō)是 3 倍，有的學(xué)者說(shuō)是 10 倍。根據(jù) 2012 年「全球急性心肌梗死統(tǒng)一定義」，超過(guò)正常參考值上限的第 99 百分位數(shù)值即可。

何謂超過(guò)正常參考值上限的第 99 百分位值？其實(shí)這個(gè)是統(tǒng)計(jì)學(xué)術(shù)語(yǔ)，就和中位數(shù) P50，第一四分位數(shù) P25 差不多。

簡(jiǎn)單舉個(gè)例子，選擇 100 個(gè)正常人，抽取 cTn，按照 cTn 數(shù)值大小排序，第 50 個(gè)人對(duì)應(yīng)的 cTn 數(shù)值（比如 6 ng/L）就是中位數(shù)值，第 99 個(gè)人所對(duì)應(yīng)數(shù)值（比如 14 ng/L）就是第 99 百分位數(shù)值，超過(guò)這個(gè)數(shù)值就被界定為異常。

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需要注意的是，剛接受 PCI 術(shù)后如果再發(fā)心肌梗死這個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)是超過(guò)正常參考值上限的第 99 百分位數(shù)值的?5 倍；剛接受 CABG 如果再發(fā)心肌梗死這個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)是超過(guò)正常參考值上限的第 99 百分位數(shù)值的?10 倍。
此外，指南之所以用超過(guò)第 99 百分位數(shù)值的表述而不用具體數(shù)值，是因?yàn)椴煌a(chǎn)廠家，這個(gè)值是不一樣的。不同地區(qū)，不同人種這個(gè)具體數(shù)值也會(huì)有點(diǎn)差別。

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cTn 水平升高就一定是冠心病急性心肌梗死？

通常將急性心肌梗死分為 5 型：自發(fā)型急性心肌梗死、心肌氧供失衡型急性心肌梗死、猝死型急性心肌梗死、PCI 相關(guān)性急性心肌梗死、CABG 相關(guān)性急性心肌梗死。
如果是室速、室顫或休克引起心肌氧供失衡，心肌細(xì)胞壞死，它符合目前急性心肌梗死定義，在臨床表現(xiàn)上 cTn 水平升高、心電圖改變。但其治療重點(diǎn)已不再是血運(yùn)重建、抗血小板聚集、抗凝、穩(wěn)定斑塊等。
2012 年「全球急性心肌梗死統(tǒng)一定義」更進(jìn)一步對(duì) cTn 水平升高的臨床意義做了說(shuō)明：cTn 水平升高僅能代表心肌細(xì)胞損傷，而由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，血小板激活，繼發(fā)冠狀動(dòng)脈血栓性阻塞，引起心肌缺血、損傷或壞死，僅僅是心肌細(xì)胞損傷的眾多原因之一。
目前心肌細(xì)胞損傷的原因眾多，具體如下：

此外，有些類型疾病無(wú)論從臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、心肌酶學(xué)變化上都很難與冠心病急性心肌梗死區(qū)別，如主動(dòng)脈夾層、壞死性胰腺炎、非冠脈閉塞原因引發(fā)的左心衰竭。
因此我們對(duì)冠心病急性心肌梗死的診斷不能僅僅局限于 cTn 水平升高，在此基礎(chǔ)上要綜合各種臨床表現(xiàn)和檢查手段綜合評(píng)定，切勿將 cTn 水平升高和冠心病急性心肌梗死畫等號(hào)。

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如何看待 cTn 和心力衰竭？

臨床工作中經(jīng)常會(huì)遇到心衰患者 cTn 升高，這時(shí)我們會(huì)出現(xiàn)疑惑，到底是冠心病急性心肌梗死引起的 cTn 升高還是心衰造成的 cTn 升高？
為了說(shuō)明這個(gè)問(wèn)題需要把它倒過(guò)來(lái)看，心衰與 cTn，我們的關(guān)鍵詞是心衰。
首先，心衰分為急性心衰和慢性心衰；其次，心衰的病因?qū)W診斷是重點(diǎn)。
如果是慢性心衰，經(jīng)規(guī)范藥物治療后，長(zhǎng)期慢性心衰是不能和急性心衰納入統(tǒng)一體系評(píng)價(jià) cTn 意義的。且在慢性心衰前提下，即使中、重度心衰也很難引起 cTn 10 倍以上的增高。
如果是 ST 段動(dòng)態(tài)改變或新發(fā)左束支阻滯或病理性 Q 波，此時(shí)如果有 cTn 增高伴有心衰，那么在 12 小時(shí)內(nèi)甚至 24 小時(shí)內(nèi)各種血運(yùn)重建的收益是明顯的，這個(gè)時(shí)候大家都不會(huì)去糾結(jié)是心衰引起的 cTn 增高還是冠心病急性心肌梗死引起的 cTn 增高。

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如何看待 cTn 和腎衰竭？

慢性腎功能不全患者中經(jīng)常出現(xiàn) cTn 增高而不伴有急性冠脈綜合征的情況。
對(duì)于慢性腎功能不全引起 cTn 增高，目前考慮主要與慢性腎功能不全尤其是尿毒癥時(shí)引起心衰、心肌炎、心包炎導(dǎo)致心肌微損傷有關(guān)。同時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降導(dǎo)致 cTn 分解片段清除障礙。
臨床上對(duì)于此類患者需不需要建立 cTn 正常值校正公式？
相關(guān)研究確實(shí)也界定了依據(jù) GFR 的 cTn 校正公式，但由于影響因素眾多，計(jì)算公式繁瑣，不易在臨床推廣。
總之，我們應(yīng)該意識(shí)到慢性腎功能不全患者 cTn 會(huì)出現(xiàn)增高，并與 GFR 有明確相關(guān)性，如果出現(xiàn) cTn 明顯增高或升高符合急性冠脈綜合征的變化規(guī)律應(yīng)該視為有臨床意義的增高，應(yīng)結(jié)合患者的臨床癥狀體征及其他檢查結(jié)果綜合評(píng)判。