細(xì)胞死亡
1838-1839年間，德國(guó)植物學(xué)家施萊登和動(dòng)物學(xué)家施旺提出：細(xì)胞是動(dòng)植物結(jié)構(gòu)和生命活動(dòng)的基本單位；
1859年，德國(guó)科學(xué)家魏爾肖提出細(xì)胞通過分裂產(chǎn)生新的細(xì)胞；
19世紀(jì)中后期，組織學(xué)的發(fā)現(xiàn)，使人們觀察組織中的細(xì)胞成為可能；
細(xì)胞有分裂，也肯定會(huì)有死亡；
1842年，karl vogt在觀察蝌蚪變態(tài)發(fā)育時(shí)，發(fā)現(xiàn)蝌蚪的脊索在發(fā)育過程中消失，意識(shí)到這類細(xì)胞的消失對(duì)于發(fā)育而言是有生理學(xué)意義的；
這也是人類第一次描繪細(xì)胞死亡現(xiàn)象；
隨著人們對(duì)“細(xì)胞死亡”的認(rèn)知，將細(xì)胞死亡分為“不正常的、意外的”和程序性的；
人們對(duì)細(xì)胞的死亡，從略懂一二，到現(xiàn)在分門別類，將程序性死亡，根據(jù)其具體的通路分得更細(xì)致；
這里，先簡(jiǎn)單介紹一下細(xì)胞死亡的大致分類；
壞死 (necrosis)：細(xì)胞受到物理因素（如高溫、高壓、缺氧）的影響，導(dǎo)致細(xì)胞膜破裂，內(nèi)容物暴露，引起炎癥反應(yīng)，這類壞死是被動(dòng)的，不被生命活動(dòng)調(diào)控，也就是純物理因素影響導(dǎo)致的細(xì)胞死亡；
程序性死亡(programmed cell death): 被誘導(dǎo)劑、抑制劑、激動(dòng)劑、或一些蛋白調(diào)節(jié)的，導(dǎo)致的細(xì)胞死亡，這類死亡與壞死不同的是，它的發(fā)生是程序性的調(diào)節(jié)，而不是物理因素；
（1）細(xì)胞凋亡(apoptosis): 這類死亡的細(xì)胞特點(diǎn)是保持細(xì)胞膜和細(xì)胞器的完整，細(xì)胞皺縮，細(xì)胞核碎裂，染色質(zhì)固縮，細(xì)胞最終會(huì)分割成一個(gè)個(gè)膜完整的小體，因?yàn)榧?xì)胞膜完整，內(nèi)容物不會(huì)暴露，所以不會(huì)引起炎癥反應(yīng)；細(xì)胞凋亡參與發(fā)育過程，其它程序性死亡不參與發(fā)育過程；
（2）程序性壞死(programmed necrosis): 這類細(xì)胞死亡，與物理因素導(dǎo)致的細(xì)胞死亡有很多相似之處，細(xì)胞膜都會(huì)破裂，引起炎癥反應(yīng)，不同的是她們導(dǎo)致死亡的原因不同，程序性壞死是由于一些調(diào)節(jié)因子導(dǎo)致的；程序性壞死進(jìn)一步根據(jù)其通路、調(diào)節(jié)因子的不同，被分為necroptosis, pyroptosis (焦亡), ferroptosis (鐵死亡), ferroptosis, NETosis等程序性壞死方式；
總結(jié)一下，細(xì)胞死亡可以分為兩種型態(tài)，細(xì)胞膜完整，不會(huì)引起炎癥的凋亡形態(tài)，和細(xì)胞膜破裂，引起炎癥的壞死形態(tài)；
區(qū)分細(xì)胞凋亡形態(tài)還是壞死形態(tài)的方法可以用PI（碘化丙啶）染色，因?yàn)镻I不可通過完整的細(xì)胞膜，因而常被用做死細(xì)胞染料；
對(duì)細(xì)胞死亡的研究有很多重要的意義，如癌癥治療；
癌癥治療，當(dāng)我們了解了促進(jìn)細(xì)胞死亡的程序因子，以及腫瘤逃逸死亡的機(jī)制，就可以設(shè)計(jì)使細(xì)胞死亡的藥物；
在腫瘤中最常見的調(diào)節(jié)蛋白是P53，當(dāng)P53突變或缺失，細(xì)胞死亡的通路就不能傳遞下去，導(dǎo)致細(xì)胞不斷增值；
抑制免疫細(xì)胞的凋亡，會(huì)增強(qiáng)免疫治療效果，腫瘤細(xì)胞的PD-L1會(huì)與T細(xì)胞的PD1結(jié)合，促進(jìn)T細(xì)胞凋亡，當(dāng)我們阻斷PD-L1與PD1結(jié)合時(shí)，就達(dá)到了阻止T細(xì)胞凋亡的目的；
最后感謝解螺旋提供的“細(xì)胞死亡的N種姿勢(shì)”課程~
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