骨質(zhì)疏松癥

以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨骼脆性增加和易發(fā)生骨折的全身性疾??；

分類：

原發(fā)性：

繼發(fā)性：

如繼發(fā)于甲旁亢；

特發(fā)性骨質(zhì)疏松：

見于青少年，有遺傳史；

發(fā)病機制：

正常成人舊骨吸收和新骨形成處于動態(tài)平衡；骨吸收過多或形成不足引起平衡失調(diào)最終導(dǎo)致骨量減少和骨微細結(jié)構(gòu)變化，就導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；任何影響成骨細胞和破骨細胞數(shù)量和功能的因素都可影響骨的代謝；

骨量增長期（<30歲）、骨代謝平衡期（女絕經(jīng)前、男<70歲）、骨量減少期；

有利因素：

鈣-鈣攝入不足影響成骨，導(dǎo)致較小的骨峰值，更易發(fā)生骨質(zhì)疏松；

VD3-低劑量時促進成骨，大劑量時促進破骨；提高血鈣；

降鈣素-降低血鈣，直接抑制破骨細胞的功能；

雌激素-可以抑制骨的吸收，雌激素缺乏時骨吸收增強，導(dǎo)致骨快速丟失；

雄激素-既可以促進成骨也可抑制破骨；

GH-促進合成代謝，促進成骨；

不利因素：

PTH-促進破骨細胞的功能；

GC-抑制成骨細胞，易導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；

生活方式-制動、煙酒、咖啡因；

遺傳；

臨床表現(xiàn)：

疼痛-最常見的表現(xiàn)，不一定發(fā)生骨折才出現(xiàn)疼痛；骨量減少期就可出現(xiàn)疼痛，由于骨轉(zhuǎn)換速度加快；

骨折-椎體骨折最常見（駝背、變矮）、橈骨遠端（Colles骨折）、髖骨骨折危害性最大；

輔助檢查：

骨密度測量：確診依據(jù)

低于正常青年女性平均值

<1標準差-正常、1-2.5標準差-低骨量、>2.5標準差-骨質(zhì)疏松、伴有骨折-嚴重骨質(zhì)疏松；

男性低于平均骨峰值>2標準差；

骨形成的生化指標：

ALP-增加是骨轉(zhuǎn)換增高的結(jié)果，50%來自骨、50%來自肝（微膽管酶）；

骨鈣素-是骨形成的特異性標志，升高代表骨轉(zhuǎn)換率提高；

血清I型膠原羧基端前肽-反應(yīng)成骨細胞活動和I型膠原合成情況，但受肝的影響；

骨吸收的指標：

尿鈣、尿羥脯氨酸、尿羥賴氨酸-是骨吸收的產(chǎn)物和膠原降解的產(chǎn)物；

酸性磷酸酶-骨的酸性磷酸酶來自破骨細胞，特異性不強；

治療：

鈣劑和維生素D：

成人元素鈣每日>800mg/d，維生素D主要來自光照，不足可補充成人400U/d，老年人600-800U/d；

二者合用可增強療效；

雌激素替代治療：

抑制骨吸收的藥物：

不適合HRT的女患者、高轉(zhuǎn)換型男患者可以使用，降鈣素、二磷酸鹽；