? ? ? 根據(jù)劉主任的解釋?zhuān)L(zhǎng)期服用降糖藥物主要通過(guò)刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素來(lái)實(shí)現(xiàn)降低血糖的效果。然而，不管血糖控制達(dá)到何種程度，這種長(zhǎng)期刺激會(huì)對(duì)胰島細(xì)胞產(chǎn)生毒副作用，導(dǎo)致這些細(xì)胞受損、衰退甚至凋亡。在長(zhǎng)期服用此類(lèi)藥物的患者中，胰島功能會(huì)以每年5%至10%的速度逐漸下降，導(dǎo)致這些藥物失去對(duì)血糖的降低作用，即使增加劑量也無(wú)法穩(wěn)定血糖。

　　醫(yī)學(xué)研究早已證明，2型糖尿病與胰島功能異常密切相關(guān)。近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，通過(guò)中西醫(yī)結(jié)合的治療方式，可以改善甚至逆轉(zhuǎn)2型糖尿病患者的胰島功能受損。其中的關(guān)鍵在于解除危害胰島細(xì)胞的“糖毒性”和“脂毒性”。

　　關(guān)于“糖毒性”，劉主任解釋道，高血糖狀態(tài)刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素，長(zhǎng)期高血糖會(huì)使胰島β細(xì)胞進(jìn)入疲勞狀態(tài)，導(dǎo)致胰島素儲(chǔ)存減少，進(jìn)一步加重高血糖狀態(tài)，形成“高糖毒性”的惡性循環(huán)。

　　至于“脂毒性”，當(dāng)血液中的游離脂肪酸過(guò)多，超出脂肪組織的貯存能力時(shí)，這些多余的脂肪酸會(huì)聚集到肝臟、肌肉和胰島細(xì)胞中。這會(huì)導(dǎo)致內(nèi)臟脂肪含量增加，從而引發(fā)“胰島素抵抗”效應(yīng)，迫使胰島β細(xì)胞分泌更多胰島素來(lái)降低血糖。同時(shí)，這也會(huì)直接損害胰島β細(xì)胞的胰島素分泌功能。

　　然而，在2型糖尿病早期，這些“糖毒性”和“脂毒性”并不會(huì)直接導(dǎo)致胰島β細(xì)胞消失或退化，而是迫使它們進(jìn)入“去分化”的“沉睡”狀態(tài)。因此，對(duì)于病程較短的2型糖尿病患者，如果能夠及時(shí)有效地阻斷由“糖脂毒性”引起的惡性循環(huán)，就有可能實(shí)現(xiàn)胰島β細(xì)胞的“喚醒”。

　　綜上所述，廣州科大中醫(yī)醫(yī)院劉主任強(qiáng)調(diào)，治療2型糖尿病不僅僅應(yīng)依賴(lài)藥物，還應(yīng)關(guān)注消除胰島細(xì)胞的“糖毒性”和“脂毒性”，以實(shí)現(xiàn)更好的治療效果。