是小兒時期各型肺炎中最常見的一種，尤好發(fā)于嬰幼兒。一年四季均可發(fā)病，北方以冬春季多見，在南方則多發(fā)于夏秋季節(jié)?？沙噬l(fā)或流行。小兒可因居住擁擠、通風(fēng)不良、空氣混濁易患本病外，營養(yǎng)不良、維生素缺乏、先天性心臟病等也使肺炎發(fā)病率增高，且病情更趨嚴(yán)重。

　　病因

　　病原體多為細(xì)菌和病毒。細(xì)菌以肺炎雙球菌最為多見，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、B型流感桿菌、大腸桿菌和副大腸桿菌亦較常見。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒為多見。本病常在病毒感染的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌感染，即所謂"混合性感染"。

　　病理

　　主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質(zhì)炎性病變較輕。肺泡毛細(xì)血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、纖維素滲出液及細(xì)菌。炎癥通過肺泡間通道和細(xì)支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴大。當(dāng)小支氣管、毛細(xì)支氣管發(fā)生炎癥時，管腔更加狹窄導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。病毒性肺炎時，支氣管和毛細(xì)支氣管壁及肺泡間隔均有水腫，管壁內(nèi)有粘液及被破壞的細(xì)胞堆積。肺泡及肺泡導(dǎo)管、間質(zhì)可見單核細(xì)胞浸潤。

　　1.酸堿平衡失調(diào)

　　缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向;少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。

　　2.循環(huán)系統(tǒng)

　　缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓.肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。

　　3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

　　缺氧可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。

　　4.消化系統(tǒng)

　　胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴(yán)重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細(xì)血管通透性增加可致胃腸道出血。