看完《新研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒致命弱點(diǎn)》字認(rèn)識但腦子說看不懂。盡量理解了一下。

《科學(xué)》上一篇文章揭示：有望通過藥物影響冠狀病毒的“移碼”過程，從而干擾病毒的復(fù)制，達(dá)到治療新冠的目的。

核糖體是細(xì)胞內(nèi)一種核糖核蛋白顆粒（ribonucleoprotein particle），主要由RNA（rRNA）和蛋白質(zhì)構(gòu)成，其功能是按照mRNA（信使RNA）的指令將遺傳密碼轉(zhuǎn)換成氨基酸序列并從氨基酸單體構(gòu)建蛋白質(zhì)聚合物。核糖體又被稱為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的分子機(jī)器。

藍(lán)色字是我認(rèn)為的移碼位置 實(shí)際情況更為復(fù)雜結(jié)構(gòu)極其精巧

人體正常的復(fù)制過程中RNA翻譯到蛋白質(zhì)這一過程就發(fā)生在核糖體。翻譯時，核糖體小亞基先與從細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄得到的信使RNA結(jié)合，讀取mRNA信息，再結(jié)合核糖體大亞基，構(gòu)成完整的核糖體，將轉(zhuǎn)運(yùn)RNA運(yùn)送的氨基酸分子合成多肽。當(dāng)核糖體完成對一條mRNA單鏈的翻譯后，大小亞基會再次分離。

本文發(fā)現(xiàn)新冠病毒的RNA為了利用人體的細(xì)胞物質(zhì)復(fù)制新的病毒，病毒RNA會形成一個假結(jié)結(jié)構(gòu)，停留在核糖體mRNA通道的入口處，在mRNA中產(chǎn)生張力并促進(jìn)“移碼”發(fā)生，這樣進(jìn)入核糖體指導(dǎo)蛋白質(zhì)復(fù)制的mRNA就變成了新冠的RNA。只要干擾這個假結(jié)的作用就可以減少病毒的復(fù)制，達(dá)到治愈新冠的目的。

此次研究表明，一種叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移碼”過程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3—4個數(shù)量級（將病毒減少到1/1000到1/10000），且對細(xì)胞沒有毒性。那么在這種分子的基礎(chǔ)上進(jìn)一步開發(fā)治療新冠及其他冠狀病毒藥物的前景就很令人期待了。

不過藥物研制中從看似有希望的物質(zhì)到可以上市的藥物之間有太多意外，只有極少能夠成功，最好報謹(jǐn)慎樂觀的態(tài)度。

以下是光明網(wǎng)原文：

【新研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒致命弱點(diǎn)】據(jù)《科學(xué)》雜志13日在線發(fā)布的一篇最新論文，來自瑞士蘇黎世理工大學(xué)、伯爾尼大學(xué)、洛桑大學(xué)和來自愛爾蘭的科克大學(xué)組成的一支研究團(tuán)隊找到了包括新冠病毒在內(nèi)的冠狀病毒的“致命弱點(diǎn)”。研究首次成功揭示了病毒基因組和核糖體在“移碼”過程中的相互作用，發(fā)現(xiàn)病毒對核糖體“移碼”過程存在“精細(xì)控制”，這有望促進(jìn)通過干擾“移碼”過程而抑制病毒復(fù)制的藥物的開發(fā)。研究人員設(shè)法在新冠病毒RNA基因組“移碼”位點(diǎn)捕獲了核糖體。然后，通過冷凍電鏡研究發(fā)現(xiàn)，病毒RNA會形成一個假結(jié)結(jié)構(gòu)，停留在核糖體mRNA通道的入口處，在mRNA中產(chǎn)生張力并促進(jìn)“移碼”發(fā)生，而新生的病毒多蛋白與核糖體通道形成明顯的相互作用。也就是說，假結(jié)與核糖體之間的相互作用引起了“移碼”的發(fā)生。以前有研究報道，氟喹諾酮類化合物能抑制新冠病毒和其他冠狀病毒的“移碼”效率。此次研究表明，一種叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移碼”過程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3—4個數(shù)量級，且對細(xì)胞沒有毒性。（科技日報；CK）

參考資料：[1]Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome