春天萬物復(fù)蘇，皮膚科門急診的患者逐漸增多。蕁麻疹是皮膚科常見病、多發(fā)病之一。以突然發(fā)作、皮膚出現(xiàn)鮮紅色或蒼白色風(fēng)團(tuán)、癢而不痛、時(shí)隱時(shí)現(xiàn)、消退后不留痕跡為特征。本病多發(fā)生于春季，病史長短不一易反復(fù)發(fā)作，一般病程在3個(gè)月以上者稱為慢性蕁麻疹。

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蕁麻疹的臨床表現(xiàn)：

風(fēng)善行而數(shù)變，由此而致的慢性蕁麻疹也是變化多端，慢性蕁麻疹常見的臨床表現(xiàn)有：

1、皮疹為風(fēng)團(tuán)、潮紅斑，大小不等，形狀各異。常突然發(fā)生，成批出現(xiàn)，數(shù)小時(shí)后又迅速消退，消退后不留痕跡。但可反復(fù)發(fā)作；

2、自覺瘙癢，可伴有腹痛、惡心、嘔吐和胸悶、心悸、呼吸困難，少數(shù)有發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫脹、低血壓、休克、喉頭水腫窒息癥狀等；

3、病程長短不一，急性蕁麻疹病程在1個(gè)月以內(nèi)；超過1個(gè)月為慢性；

4、皮膚劃痕試驗(yàn)部分病例呈陽性反應(yīng)。

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蕁麻疹的抗過敏免疫益生菌治療方法

蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其主要為免疫性和炎性機(jī)制所致，也就是特發(fā)性的。其皮膚水腫風(fēng)團(tuán)或是發(fā)生在IgE依賴的抑或是補(bǔ)體系統(tǒng)介導(dǎo)的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認(rèn)為是直接由肥大細(xì)胞釋放劑引起所致的。慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制一般與自身免疫有關(guān)，常與抗IgE自身抗體、抗FcEI自身抗體有關(guān)。由于過敏源刺激導(dǎo)致人體的免疫功能紊亂，使體內(nèi)免疫球蛋白E異常增多，反復(fù)接觸過敏源使體內(nèi)產(chǎn)生大量的IgE抗體并長久的附著在免疫細(xì)胞上，導(dǎo)致組胺等炎性介質(zhì)的分泌傷害自體的一種免疫反應(yīng)，從蕁麻疹的免疫學(xué)上看，治療的根本應(yīng)控制IgE,調(diào)節(jié)免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎癥階段，一部分人會(huì)通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏并不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學(xué)研究對(duì)解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補(bǔ)充人體抗過敏益生菌臺(tái)敏樂來降低體內(nèi)的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調(diào)節(jié)免疫球蛋白的平衡，從而糾正過敏病因，降低IgE從而降低反應(yīng)過度的Th2免疫反應(yīng)的方法達(dá)到有效緩解過敏反應(yīng)，改善過敏體質(zhì)。

益生菌抗過敏的臨床效果有的是直接觀察到的,有的則是通過臨床生化指標(biāo)推斷,目前設(shè)計(jì)較好的臨床實(shí)驗(yàn)名為臺(tái)敏樂抗過敏益生菌,且并非所有的益生菌都具有同樣的生物效應(yīng)。不是所有的益生菌都可以抗過敏。中國抗過敏專利益生菌多采用羅伊氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌、副干酪乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、發(fā)酵乳桿菌、副干酪乳桿菌、益生元等組合物制品臺(tái)敏樂益生菌。

臺(tái)敏樂抗過敏益生菌可參與IgE介導(dǎo)的免疫變態(tài)反應(yīng)，通過測(cè)定人類樹突狀細(xì)胞與抗過敏益生菌共同培養(yǎng)后，對(duì)白介素（IL-12)的分泌調(diào)控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的臺(tái)敏樂抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態(tài)平衡，進(jìn)而促進(jìn)免疫耐受功能，所含副干酪乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認(rèn)證，連續(xù)補(bǔ)充三個(gè)月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內(nèi)的IgE抗體結(jié)合，從而不再發(fā)生過敏的系列生化反應(yīng)。因此臺(tái)敏樂益生菌能夠?qū)笽gE抗體，調(diào)整過敏體質(zhì)，而藥物只能就癥狀做緩解，無法調(diào)整過敏體質(zhì)。做到抗過敏藥物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結(jié)合亦可產(chǎn)生理想的康復(fù)結(jié)果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復(fù)發(fā)率，增強(qiáng)抗過敏能力，提高免疫功能。

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