執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考-內(nèi)科-呼吸科-氣胸
病因:
?? 人工氣胸-人為將濾過的空氣注入胸膜腔以便CXR觀察肺內(nèi)病變;
外傷性氣胸-胸外傷、穿刺導(dǎo)致的氣胸;
自發(fā)性氣胸-多有肺部基礎(chǔ)疾病,COPD、結(jié)核、特發(fā)性氣胸(胸膜下肺大皰破裂,多見于瘦高的青年男性);
分類:根據(jù)胸膜破口的不同開放狀態(tài)
單純性氣胸-胸膜破口比較小,肺受壓萎縮后破口自行關(guān)閉;胸膜腔內(nèi)的壓力接近或稍高于大氣壓;抽氣后壓力不上升(不繼續(xù)漏氣),殘余氣體可吸收;
張力性氣胸-破口有活瓣的作用,每次呼吸都有部分氣體進(jìn)入胸膜腔,但是不能排出,胸膜腔內(nèi)壓力不斷提高(10cmH2O);抽氣后壓力暫時(shí)降低,馬上恢復(fù)
交通性氣胸-破口較大,吸氣和呼氣時(shí)氣體可以進(jìn)出胸膜腔;胸膜內(nèi)壓維持在大氣壓左右,抽氣后壓力維持不變;
病理生理:
對呼吸循環(huán)的影響取決于-本身肺功能、氣胸發(fā)生的速度、胸腔內(nèi)壓力高低;
張力性氣胸時(shí)壓迫心臟和大血管,導(dǎo)致回心血減少,CO下降,心率加快、血壓降低;
臨床表現(xiàn):
癥狀:
大笑、用力過猛、屏氣、劇烈咳嗽為誘因;
突發(fā)一側(cè)胸痛、氣促、胸悶、咳嗽;不能平臥,側(cè)臥時(shí)患側(cè)在上;
張力性氣胸時(shí)胸內(nèi)壓極度增高,壓迫靜脈回流,降低CO,可導(dǎo)致心率加快、血壓升高、休克、心律失常;
體征:
氣管向健側(cè)移位、胸廓膨隆、呼吸運(yùn)動(dòng)和語顫減弱、扣診鼓音、聽診呼吸音減弱;液氣胸時(shí)有氣過水聲;
輔助檢查:
CXR-氣胸線之外透亮度增加,無肺紋理(呼氣時(shí)肺萎縮,更明顯),肋膈角銳利;縱隔旁出現(xiàn)透亮帶說明縱隔氣腫;縱膈向健側(cè)移位;
CT-胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度氣體影,伴有肺組織不同程度的萎陷和壓縮;
鑒別診斷:胸痛+呼吸困難
哮喘和COPD-都表現(xiàn)為氣促和呼吸困難,哮喘有反復(fù)發(fā)作史、COPD進(jìn)行性加重,如果支氣管擴(kuò)張藥、抗生素療效不佳且癥狀加重要考慮合并氣胸;
急性心梗-有心臟病史、心電圖、心肌酶譜可以鑒別;
肺梗死-有危險(xiǎn)因素,深靜脈血栓、長期臥床、骨折等,CXR、CTPA可鑒別;
未破裂的胸膜下大皰-盲目穿刺抽氣可能導(dǎo)致外傷性氣胸;皰內(nèi)有細(xì)小紋理,皰的周圍沒有氣胸線;
治療:
保守治療:
絕對臥床、吸氧促進(jìn)氣體吸收(氧濃度<40%);
單純性氣胸、氣體<20%胸腔容積、PaO2>70mmHg可以保守治療,老年患者自發(fā)性氣胸不主張保守治療;
開始時(shí)肺萎縮,通氣減少,形成肺內(nèi)右向左分流,PaO2降低;隨后萎縮的肺血流也減少,PaO2恢復(fù);但是出現(xiàn)限制性通氣障礙,可能出現(xiàn)呼吸衰竭;
排氣療法:
胸腔穿刺抽氣:
單純性氣胸-氣體>20%胸腔容積、一般狀況較好,可用穿刺排氣,每次<1L;
張力性氣胸危及生命時(shí)-馬上穿刺排氣緩解癥狀;
胸腔閉式引流:
單純性氣胸一般狀況差、張力性、交通性、反復(fù)發(fā)作的氣胸可以使用;
胸腔閉式水封瓶引流(胸膜腔壓力1-2cmH2O),導(dǎo)管在水面下1-2cm;
效果不佳可用負(fù)壓吸引閉式引流(負(fù)壓太大造成肺損傷,壓力調(diào)節(jié)管保證負(fù)壓-8--12 cmH2O);
手術(shù)治療:
??? 交通性氣胸破口不能愈合者,可開胸或經(jīng)胸腔鏡手術(shù)修補(bǔ)破口;
并發(fā)癥的處理:
復(fù)發(fā)性氣胸:
胸膜修補(bǔ)術(shù)
胸膜粘連-四環(huán)素粉針劑、滑石粉、50%葡萄糖注入胸膜腔后反復(fù)變動(dòng)體位,產(chǎn)生無菌性變態(tài)反應(yīng)性炎癥,使胸膜粘連;
縱隔氣腫和皮下氣腫:
肺泡破裂氣體進(jìn)入肺間質(zhì),沿血管鞘進(jìn)入縱隔和皮下,形成氣腫;
縱隔氣腫壓迫大血管,導(dǎo)致干咳、呼吸困難、胸骨后疼痛向上肢放射,隨呼吸和呑咽加重;CXR可見縱隔旁和左心緣有透明帶;
隨胸腔積氣的消散氣腫可以吸收,吸入高濃度氧有利于氣體吸收;
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保守-閉合性 <20%
穿刺-閉合性 >20% 一般好
引流-閉合性 >20% 一般差 交通性、張力性、反復(fù)發(fā)作的
手術(shù)-交通性破口不愈合