真題部分

（2007 選擇) 正轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)中，調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物? 激活蛋白 。

延伸：原核生物基因調(diào)控發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平上，根據(jù)調(diào)控機制分正轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)和負轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)。負轉(zhuǎn)錄調(diào)控系統(tǒng)調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物是阻遏蛋白。

（2007 判斷）大腸桿菌在多種碳源同時存在條件下，優(yōu)先利用乳糖。優(yōu)先利用的是葡萄糖。

（2007 選擇）真核生物基因表達轉(zhuǎn)錄前水平調(diào)節(jié)的過程：染色體DNA的斷裂、某些序列的刪除、擴增、重排和修飾以及異染色質(zhì)化等。通過改變DNA序列和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)從而影響基因表達的過程，均屬轉(zhuǎn)錄前水平的調(diào)節(jié)。

（2007 選擇）表觀遺傳調(diào)控的事件：DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA、染色質(zhì)重塑等。

（2007 選擇）大腸桿菌中，參與轉(zhuǎn)錄終止調(diào)控的是 ρ 因子

延伸: 大腸桿菌有兩種類型的終止子（原核生物轉(zhuǎn)錄終止的兩種機制） ①依賴ρ因子的終止子：依賴ρ因子的終止子必須在ρ因子的存在下才能終止核心酶的轉(zhuǎn)錄作用。具有使DNA-RNA雜交體解鏈的作用。它追趕上RNA聚合酶后使DNA-RNA解鏈，釋放RNA聚合酶，使轉(zhuǎn)錄終止。 ②不依賴ρ因子的終止子：只有核心酶和終止子就足以使轉(zhuǎn)錄終止，不依賴其他輔助因子的作用。

（2007 選擇）磷酸化酶激酶活性的發(fā)揮依賴于 鈣離子

（2007 選擇）組蛋白的修飾可引起核小體的解離，這種修飾是 乙?；?。

延伸：組蛋白修飾的方式：甲基化、乙?；⒘姿峄?、腺苷酸化、泛素化、ADP核糖基化等。

甲基化:發(fā)生在精氨酸和賴氨酸的側(cè)鏈, 催化其甲基轉(zhuǎn)移酶有3個主要的蛋白家族：PRMT家族、SET域家族和非SET域家族；識別組蛋白甲基化的3個蛋白基元：染色域 (Chromodomain)、TUDOR域和WD40重復域 (WD—repeat domain)。

磷酸化: 指通過蛋白質(zhì)磷酸激酶將ATP的磷酸基轉(zhuǎn)移到組蛋白特定氨基酸上的過程。通過兩種機制影響染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能：磷酸基團攜帶的負電荷中和組蛋白正電荷, 造成組蛋白與DNA之間親和力的下降; 產(chǎn)生與蛋白質(zhì)作用因子結(jié)合的表面, 與特異的蛋白質(zhì)復合物相互作用。對生物功能的調(diào)節(jié)具有可逆性，還具有染色質(zhì)結(jié)構(gòu)“ 開關(guān)” 的功能。

泛素化：蛋白質(zhì)的賴氨酸殘基位點與泛素分子的羧基端相互結(jié)合的過程。

組蛋白H2A：位點：K119；作用：促進H1與核小體結(jié)合，促進多聚梳群蛋白的沉默, 在X染色體失活的起始過程中有重要作用。組蛋白H2B：位點：K120（哺乳動物），K123（酵母），作用：促進H3K4的甲基化，有絲分裂、減數(shù)分裂，與轉(zhuǎn)錄有關(guān)，影響K79 的甲基化，與RNA 聚合酶Ⅱ的延伸有關(guān)。

（2007 選擇）蛋白激酶 A 催化蛋白質(zhì)上氨基酸殘基的磷酸化，它是 絲氨酸殘基或蘇氨酸殘基。

（2007 判斷）細胞周期的時間控制是由蛋白激酶系統(tǒng)對細胞外信號做出反應，以改變其活性而實現(xiàn)的。+

（2007 判斷）. DNA 甲基化永久關(guān)閉了某些基因的活性，這些基因在去甲基化后，仍不能表達。+

（2007 判斷）表觀遺傳效應是不可遺傳的。-

（2007 問答）大腸桿菌乳糖操縱子的主要結(jié)構(gòu)和阻遏蛋白的作用機制是什么？

大腸桿菌乳糖操縱子結(jié)構(gòu)主要包括：Z、Y和A三個結(jié)構(gòu)基因，分別編碼半乳糖苷酶、通透酶和乙?；D(zhuǎn)移酶；一個操縱序列（基因）O，功能是與阻遏蛋白結(jié)合，使操縱子受阻遏而處于關(guān)閉狀態(tài)；一個啟動序列（基因）P：可與RNA聚合酶結(jié)合，上游含一個及分解代謝物基因激活蛋白（CAP）結(jié)合位點；一個調(diào)節(jié)基因I：編碼一種阻遏蛋白。（注：和1個CAP結(jié)合位點共同構(gòu)成乳糖操縱子的調(diào)控位）

阻遏蛋白：為可誘導的負調(diào)控（負性調(diào)節(jié)）。沒有乳糖存在時，乳糖操縱子處于阻遏狀態(tài)，I 序列表達的乳糖操縱子阻遏蛋白與O序列結(jié)合，阻遏RNA聚合酶與P序列結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)錄啟動。有乳糖存在時，乳糖轉(zhuǎn)變?yōu)榘肴樘?，后者與阻遏蛋白結(jié)合，使阻遏蛋白構(gòu)象變化，阻遏蛋白與O序列解離，在CAP蛋白協(xié)作下發(fā)生轉(zhuǎn)錄。

延伸: CAP的正性調(diào)節(jié)，分解代謝物基因激活蛋白（CAP）分子內(nèi)存在DNA與cAMP結(jié)合位點。當大腸桿菌從以葡萄糖為碳源的環(huán)境轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀樘菫樘荚吹沫h(huán)境時，cAMP濃度升高，與CRP結(jié)合，使CRP發(fā)生變構(gòu)，形成分解代謝物基因激活蛋白（CAP），CAP結(jié)合于乳糖操縱子啟動序列附近的CAP結(jié)合位點，激活RNA聚合酶活性，促進結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄，對乳糖操縱子實行正調(diào)控，促進合成分解乳糖的三種酶。? ?

協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)：乳糖操縱子阻遏蛋白的負性調(diào)節(jié)與CAP的正性調(diào)節(jié)機制協(xié)調(diào)合作。當乳糖阻遏蛋白封閉轉(zhuǎn)錄時，CAP對該系統(tǒng)不能發(fā)揮作用；但若沒有CAP來加強轉(zhuǎn)錄活性，即使阻遏蛋白從操縱子序列上解聚，仍幾乎無轉(zhuǎn)錄活性?？傊?，兩種機制相互制約、相互協(xié)調(diào)、相輔相成。

（2008 名詞）Alternative splicing：可變剪接，又稱選擇性剪接，指基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物在不同的階段發(fā)育階段、分化細胞和生理狀態(tài)下，通過不同的拼接方式得到不同的mRNA和翻譯產(chǎn)物的過程。

(2008 選擇)下列哪些因子是轉(zhuǎn)錄調(diào)控的順式作用元件：啟動子、增強子、沉默子、操縱基因、終止子等。? 注：順式作用元件指可影響自身基因表達的DNA序列，含“因子”二字的均不是。

（2010 問答）真核基因表達轉(zhuǎn)錄前、轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后、翻譯、翻譯后水平調(diào)控的主要方式及（意義？）

轉(zhuǎn)錄前（DNA）水平調(diào)節(jié)：基因擴增（如非洲爪蟾卵母細胞中rDNA是體細胞4000倍）、基因丟失（如蛔蟲胚胎發(fā)育過程，27%DNA丟失）、基因重排、DNA的共價修飾（甲基化和去甲基化）、組蛋白乙?；?、染色質(zhì)活化和異染色質(zhì)化等。

轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)：主要指順式作用元件與反式作用因子相互作用，染色質(zhì)活化、基因活化等。

轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)：轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物（mRNA前體轉(zhuǎn)錄后）的加工和（mRNA）轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)。

翻譯水平調(diào)節(jié)：控制mRNA穩(wěn)定性和選擇性翻譯。

翻譯后水平調(diào)節(jié)：控制多肽鏈的加工和折疊。

（2010 簡答）表觀遺傳學的概念及研究內(nèi)容

（2011 簡答）表觀遺傳概念、主要內(nèi)容及其與癌癥研究作用。

（2015 問答）什么是表觀遺傳學？其主要的研究內(nèi)容是？

表觀遺傳學是研究基因的核苷酸序列不發(fā)生改變的情況下，基因表達或蛋白表達發(fā)生可遺傳的變化，但又可以通過細胞發(fā)育和增殖而穩(wěn)定遺傳現(xiàn)象的一門遺傳學分支學科。

研究內(nèi)容：

1．DNA甲基化：所謂DNA甲基化是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下，在基因組CpG二核苷酸的胞嘧啶5’碳位共價鍵結(jié)合一個甲基基團。

2．組蛋白修飾：組蛋白修飾是表觀遺傳學研究的重要內(nèi)容。組蛋白修飾包括乙?；?，甲基化，泛素化，磷酸化和糖基化修飾作用。

3．染色質(zhì)重塑：染色質(zhì)重塑復合物依靠水解ATP提供能量來完成染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變，根據(jù)水解ATP的亞基不同，可將復合物分為SWI/SNF復合物、ISW復合物以及其它類型的復合物。

4．RNA調(diào)控：功能性非編碼RNA在基因表達中發(fā)揮重要的作用，按照它們的大小可分為長鏈非編碼RNA和短鏈非編碼RNA。

5．遺傳印跡（基因組印跡）：基因組印記是指來自父方和母方的等位基因在通過精子和卵子傳遞給子代時發(fā)生了修飾，使帶有親代印記的等位基因具有不同的表達特性，這種修飾常為DNA甲基化修飾，也包括組蛋白乙?；?、甲基化等修飾。

6．X染色體失活：女性有兩條X染色體，而男性只有一條X染色體，為了保持平衡，女性的一條X染色體被永久失活，這便是“劑量補償”效應。

在研究腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的作用：

主要包括DNA甲基化、組蛋白乙?；腿旧|(zhì)高級結(jié)構(gòu)中其他成分的修飾, 這些修飾改變?nèi)旧|(zhì)構(gòu)型, 導致基因轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)發(fā)生變化, 基因轉(zhuǎn)錄的失調(diào)導致細胞增殖失常, 從而致癌。這些可逆失活的基因重新表達，也可抑制腫瘤生長。? 腫瘤表觀遺傳治療的主要研究方向包括 DNA 甲基轉(zhuǎn)移酶和組蛋白去乙?；敢种苿┑难兄萍鞍邢蛘T導 DNA 甲基化等。

（2011 名詞）操縱子（operon）： 是指原核生物中有一個或多個相關(guān)基因以及轉(zhuǎn)錄翻譯調(diào)控元件組成的基因表達單元。

（2011? 問答）什么是操縱子？畫出大腸桿菌乳糖操縱子的結(jié)構(gòu)模型簡圖，并說明其調(diào)控機理。

操縱子：原核生物的基本轉(zhuǎn)錄單位，通常由 2個以上的編碼序列與啟動序列、操縱序列以及其他調(diào)節(jié)序列在基因組中成簇串聯(lián)組成。

調(diào)控機理：詳見上述07年簡答及延伸部分。

（2011 選擇、判斷）不祥

（2012 名詞）表觀遺傳調(diào)控：? ? 狹義：影響基因轉(zhuǎn)錄活性，而不涉及DNA序列改變的基因表達調(diào)控方式。 廣義：未發(fā)生DNA序列改變的可遺傳的基因表達改變。

（2012 選擇）順式作用原件是影響自身基因表達活性的真核DNA序列，有啟動子、增強子、沉默子等。

（2012 判斷）高等動物的基因表達具有更加精細的調(diào)節(jié)，其中，可變剪切和翻譯后修飾是其特異的調(diào)節(jié)方式。+?

（2012 判斷）真核生物在翻譯水平進行基因表達調(diào)節(jié)，主要是控制 mRNA 的穩(wěn)定性和有選 擇的進行翻譯。+

（2012 判斷）增強子的作用與距離無關(guān)，與啟動子的相對位置也無關(guān)，可以同時提高與它 在同一染色體DNA 上的所有基因的轉(zhuǎn)錄效率。-

延伸：增強子的特點作用：① 具有遠距離效應。② 無方向性。③ 順式調(diào)節(jié)。④ 無物種和基因的特異性。⑤ 具有組織特異性。⑥ 有相位性。⑦ 有的增強子可以對外部信號產(chǎn)生反應。

（2012 簡答） 簡述主要的順式作用元件及其功能？

順式作用元件主要包括：啟動子、增強子、沉默子等調(diào)控元件以及各種應答元件（結(jié)合信號分子如激素等位點）。

啟動子：可活化RNA聚合酶，使之與模板DNA準確結(jié)合，特異性地起始轉(zhuǎn)錄。

增強子：起到正調(diào)控作用，可以增強啟動子轉(zhuǎn)錄能力而非啟動基因轉(zhuǎn)錄。

沉默子：起負調(diào)控作用，可抑制基因活性表達。?

應答元件：包括熱休克應答元件、金屬應答元件和糖皮質(zhì)激素應答元件等，可以調(diào)控基因的特異性表達。

（2012，2014 簡答）簡述轉(zhuǎn)錄因子的幾種結(jié)構(gòu)基序(motif)？

鋅指結(jié)構(gòu)，長約30個氨基酸，其中4個氨基酸（2個Cys，2個His）與一個鋅原子相結(jié)合。? ? ?堿性-螺旋-環(huán)-螺旋結(jié)構(gòu)，兩個親脂性 α - 螺旋，兩個螺旋之間由環(huán)狀結(jié)構(gòu)相連，DNA結(jié)功能是由一個較短的富堿性氨基酸區(qū)所決定的。? ? 堿性-亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)，親脂性 α - 螺旋，包含有許多集中的螺旋一邊的疏水氨基酸，兩條多肽鏈以此形成二聚體，每隔六個殘基出現(xiàn)一個亮氨酸。? ? 螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋結(jié)構(gòu)域，主要是兩個 α - 螺旋區(qū)和將其隔開的 β 轉(zhuǎn)角。其中的一個被稱為識別螺旋區(qū)，帶有數(shù)個直接與DNA序列相識別的氨基酸。

（2012 問答）真核基因表達調(diào)控的特點？

真核生物基因數(shù)量多，基因表達調(diào)節(jié)機制復雜，基因表達可在DNA、染色質(zhì)、轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄后加工、翻譯和翻譯后加工等多個水平上調(diào)節(jié)，但最主要的是轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控。

特點包括：

（1）正性調(diào)節(jié)占主導地位：蛋白質(zhì)與DNA結(jié)合后促進基因轉(zhuǎn)錄為正性調(diào)節(jié)。在真核生物中，順式作用元件通過DNA與蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)的相互作用，最終改變RNA聚合酶的活性而調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄。而能識別順式作用元件的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白，大多以反式方式調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄。

（2）轉(zhuǎn)錄與翻譯分隔進行：真核細胞有細胞核及胞漿等區(qū)間分布，轉(zhuǎn)錄在核內(nèi)，翻譯在細胞質(zhì)內(nèi)。

（3）RNA聚合酶有三種，即RNA pol I、II、III，分別負責三種RNA轉(zhuǎn)錄。TATA盒結(jié)合蛋白為三種聚合酶所共有。

（4）基因轉(zhuǎn)錄可以在染色質(zhì)水平上調(diào)節(jié)；組蛋白數(shù)量、結(jié)構(gòu)及化學修飾的變化、DNA堿基修飾變化、DNA拓撲結(jié)構(gòu)變化等均影響轉(zhuǎn)錄水平。

（5）轉(zhuǎn)錄后修飾、加工：轉(zhuǎn)錄后剪切、修飾等過程遠比原核生物復雜。

（2013 選擇）原核生物基因組轉(zhuǎn)錄起始的正確性取決于 RNA 聚合酶 σ 因子

（2013 判斷）順式作用元件是指具有轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)功能的特異 DNA 序列。+

（2013 判斷）直接識別結(jié)合 TATA 盒的基本轉(zhuǎn)錄因子是 TFIID。+

（2013 判斷）對大多數(shù)基因來說CpG DNA序列甲基化會促進基因轉(zhuǎn)錄。-

（2013 簡答）簡述真核生物基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子中重要的功能域？

真核生物各種轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子為反式作用因子，其功能區(qū)域包括DNA結(jié)合域和轉(zhuǎn)錄激活域。

DNA識別或結(jié)合域：主要包括鋅指結(jié)構(gòu)、堿性-螺旋-環(huán)-螺旋、堿性-亮氨酸拉鏈 、 螺旋-轉(zhuǎn)折-螺旋、同源域。

轉(zhuǎn)錄激活域： 主要包括酸性激活域、富含谷氨酰胺的激活域，富含脯氨酸的激活域。

（2014 選擇、判斷，題目不祥）題源：組蛋白翻譯后的表達調(diào)控，真核基因不同水平的表達調(diào)控機制。啟動子，增強子舉例。

（2015 判斷）題源：色氨酸操縱子的作用（誘導作用）

（2015 判斷）題源：真核生物基因組中不形成操縱子的結(jié)構(gòu)

（2015 判斷）題源：真核生物基因在原核生物體內(nèi)表達的條件

（2015 判斷）題源：基因表達的產(chǎn)物都是蛋白質(zhì)

（2015 選擇）題源：關(guān)于管家基因的相關(guān)描述

（2015 選擇）題源：什么決定基因表達的時間性和空間性。

（2015 選擇）題源：生物細胞從受精卵發(fā)育到個體過程中DNA甲基化水平的變化過程

（2016 簡答）什么是操縱子？請說明色氨酸操縱子在原核基因表達調(diào)控產(chǎn)生的調(diào)控機制？

操縱子：指原核生物中有一個或多個相關(guān)基因以及轉(zhuǎn)錄翻譯調(diào)控元件組成的基因表達單元。

Trp操縱子存在兩種調(diào)控機制：阻遏調(diào)節(jié)：由輔阻遏蛋白完成。當無色氨酸時，輔阻蛋白不能結(jié)合O序列，操縱基因開放，開始轉(zhuǎn)錄；當細胞內(nèi)有較大量的色氨酸時，輔阻遏蛋白與色氨酸結(jié)合后，可結(jié)合O序列，阻遏基因轉(zhuǎn)錄。衰減調(diào)節(jié)：由弱化子完成。在色氨酸操縱子，第一個結(jié)構(gòu)基因與啟動基因之間存在有一弱化區(qū)域，當細胞內(nèi)絲氨酸濃度很高時，通過與轉(zhuǎn)錄相偶聯(lián)的翻譯過程，形成一個弱化子結(jié)構(gòu)，使RNA聚合酶從DNA上脫落，導致轉(zhuǎn)錄終止。

（2016 選擇）不祥

（2016 判斷）基因組甲基化程度越高，轉(zhuǎn)錄活性越強（F）

（2017 名詞）增強子：一個順式作用序列，能使和它連鎖的基因轉(zhuǎn)錄頻率明顯增加的DNA序列，能夠在啟動子任何方向以及任何位置（上游或者下游）作用。

（2017 選擇）操縱子包括一個啟動子加多個結(jié)構(gòu)基因。

（2017 選擇）真核生物轉(zhuǎn)錄反式作用因子包括：鋅指結(jié)構(gòu) 堿性螺旋-環(huán)-螺旋 堿性亮氨酸拉鏈 螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋。

（2017 選擇）編碼真核蛋白質(zhì)核苷酸序列在E.coil上直接表達的是：基因組基因

（2017 判斷）不祥

考點延伸

簡述色氨酸操縱子中衰減子調(diào)控機制？

現(xiàn)代分子生物學輔導與習題集第四版? p159~160

簡述阿拉伯糖操縱子的結(jié)構(gòu)及調(diào)節(jié)機理？

阿拉伯糖結(jié)構(gòu)基因包括araA、araB、araD分別編碼阿拉伯糖異構(gòu)酶，核酮糖激酶及核酮糖5-磷酸差向異構(gòu)酶；操縱基因araO和啟動基因ara I ，以及調(diào)節(jié)基因araC。

當阿拉伯糖被除去時，araC基因從它自己的啟動子轉(zhuǎn)錄。當葡萄糖水平高，阿拉伯糖水平低時，Ara C蛋白結(jié)合于araO2和 araI 的半位點，形成一個DNA環(huán)阻子araBAD轉(zhuǎn)錄。當有阿拉伯糖存在而葡萄糖濃度低時，AraC和阿拉伯糖結(jié)合并改變構(gòu)象成為激活子。DNA環(huán)被打開，Ara C和ara I ，araO1每個半位點都結(jié)合，串聯(lián)的蛋白相互作用，并和CAP-cAMP蛋白協(xié)調(diào)促進從ara BAD基因的轉(zhuǎn)錄。

試解釋糖尿病患者為何出現(xiàn)酮尿？?

酮尿也稱酮癥，酮血，是酮體代謝異常病，酮體是在肝臟線粒體中合成的，嚴重饑餓或糖尿病患者由于會耗盡體內(nèi)糖的儲存，肝外組織不能自血液中獲取充分的葡萄糖，這時，肝臟為了輸出能量，一方面糖異生加劇，耗盡了維系檸檬酸循環(huán)的草酰乙酸，而另一方面脂肪酸、蛋白質(zhì)也被大量動員，產(chǎn)生的大量乙酰-CoA由于缺乏草酰乙酸而進入酮體合成，結(jié)果病人肝中酮體形成過量，造成血液中丙酮，乙酰乙酸，D-β-羥丁酸上升（后兩者還會造成酸中毒），多余的酮體只能隨尿液排出 。

試述轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的分類，結(jié)構(gòu)與轉(zhuǎn)錄激活作用 ？

（1）轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的分類?；巨D(zhuǎn)錄因子，是RNA聚合酶結(jié)合啟動子所必需的一組蛋白因子，決定三種RNA轉(zhuǎn)錄的類別，決定三種RNA轉(zhuǎn)錄的類別。特異轉(zhuǎn)錄因子，決定特定基因的特定時間、空間表達，此類轉(zhuǎn)錄因子分為轉(zhuǎn)錄激活因子和轉(zhuǎn)錄抑制因子。轉(zhuǎn)錄激活因子通常是一些增強子結(jié)合蛋白；多數(shù)轉(zhuǎn)錄抑制因子是沉默子結(jié)合蛋白，但也有一些是通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用達到抑制基因轉(zhuǎn)錄。

（2）轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的結(jié)構(gòu)。所有轉(zhuǎn)錄因子至少包括兩個不同的結(jié)構(gòu)域，DNA結(jié)合。和轉(zhuǎn)錄激活域，此外，很多轉(zhuǎn)錄因子還包含一個介導蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的結(jié)合結(jié)構(gòu)域。

（3）轉(zhuǎn)錄激活作用;真核RNA聚合酶 II不能單獨識別、結(jié)合啟動子，需依賴基本轉(zhuǎn)錄因子和特異轉(zhuǎn)錄激活因子的作用，基因轉(zhuǎn)錄激活過程就是形成穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄起始復合物的過程。此時，TBP相關(guān)因子與轉(zhuǎn)錄激活因子共同決定組織特異性轉(zhuǎn)錄。

真核細胞和原核細胞在基因表達調(diào)控的異同

相同：（1）都存在轉(zhuǎn)錄水平和翻譯水平的調(diào)節(jié)。（2）轉(zhuǎn)錄水平均受順式元件和反式因子的作用且對反式因子的調(diào)節(jié)在是兩個水平上進行：一是通過反式因子的生物合成，二是通過變構(gòu)和共價修飾。（3）在翻譯水平上，mRNA的翻譯能力都對表達有影響，且都存在翻譯的阻礙作用。

不同