今天是聯(lián)合國糖尿病日，我是全球糖尿病發(fā)病人數(shù)最多的國家，約10個成年人中，就有1名糖尿病患者！

在控糖、降糖的戰(zhàn)斗中，科學用藥非常重要。這里就分別介紹一下二甲雙胍，阿卡波糖和達格列凈這三種治療糖尿病的藥物和作用機制吧。

先說說戰(zhàn)二甲雙胍。

血液里的葡萄糖含量，稱為血糖值，這個值一直在波動。

吃頓飯，小腸吸收的葡萄糖多了，血糖值就會升高；一運動，細胞吃糖多了，血糖值就會降低。

這血糖值波動得在安全范圍內(nèi)，不能太高也不能太低。

太高，就是高血糖，會損傷血管、臟器，極大危害健康；太低，就是低血糖，會讓人頭暈、眼花、昏迷，甚至酸中毒。

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怎么保證血糖平穩(wěn)呢？機智的身體給血糖上了兩道保險。

保險一，攝入與消耗平衡。

吃飯吃面，算血糖攝入；勞動運動，算血糖消耗。

吃完多活動，攝入和消耗平衡，血糖妥妥的；吃得多、動得少，血糖攝入遠高于消耗，血糖就會升高。

血糖升高了怎么辦？請上第二道保險——血糖轉(zhuǎn)化平衡。

身體里有幾類奇葩細胞：肝細胞、肌細胞和脂肪細胞。

血糖高了，它們就把糖轉(zhuǎn)化成糖原和脂肪存起來；血糖低了，它們就把糖原和脂肪轉(zhuǎn)化成糖，釋放到血液中，提升血糖值。

在這個調(diào)節(jié)過程中，肝糖原的轉(zhuǎn)化是絕對的主力。

連上兩道保險，血糖表示穩(wěn)穩(wěn)的。

問題來了，肝臟怎么知道啥時候該存儲，啥時候該釋放糖呢？

一個牛逼的系統(tǒng)就要出場了。它能靈敏地感覺到血糖的變化，并能根據(jù)血糖值來指揮肝細胞完成血糖和糖原之間的轉(zhuǎn)化。

如果這套指揮系統(tǒng)崩潰了，管它血糖高低，肝臟都往血液里扔糖。

結(jié)果就是，血糖高了，還在扔，又高了，又扔了，悲劇了。

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此時二甲雙胍出場。一鍵重啟！

這么高的血糖咋還往血液里扔糖呢？你說你是不是傻？

一切愚蠢的行為被二甲雙胍終結(jié)了，血糖就這么回歸正常了。

當然啦，二甲雙胍可不只這一把刷子。

還有一種2型糖尿病的病因是血糖進入細胞不順暢導(dǎo)致高血糖！

那血糖怎么就進不去細胞了呢？

胰島素，出身胰腺，是一種激素。

話說細胞餓了要吃糖，怎么吃？

細胞外面有層細胞膜，就算糖貼在了細胞的臉上，它也沒法直接吃這口糖。

細胞質(zhì)里有個專門負責接糖進細胞的家伙叫葡萄糖轉(zhuǎn)運體，就叫糖專車吧。

胰島素就是個跑腿的，看到糖來了，趕緊跑到細胞家。

細胞家有個專門接收胰島素信息的門衛(wèi)大爺，醫(yī)學上叫胰島素受體。

門衛(wèi)大爺接到信息就知道有糖到門口了，趕緊安排瞎溜達的糖專車，去指定地點接糖，糖就這樣進到細胞里了。

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再來看看2型糖尿病人的情況。

胰島素看到糖來了，趕緊跑去喊門衛(wèi)。

門衛(wèi)失聯(lián)了，接不到胰島素的消息。

于是，糖專車在細胞里瞎轉(zhuǎn)，糖在細胞外堆積，細胞餓得奄奄一息。

胰島素和門衛(wèi)的失聯(lián)，醫(yī)學上叫胰島素抵抗。

注意，二甲雙胍來啦！

如果說胰島素是WIFI，胰島素受體是手機，胰島素抵抗就是手機收不到信號，那二甲雙胍就是一口大鍋，沒有它送不到的信息。醫(yī)學解釋是，它具有胰島素的增敏作用。

有了它，胰島素和胰島素受體溝通零距離，血糖和葡萄糖轉(zhuǎn)運體無縫對接，兩道保險同時上線，高血糖就降下來了！

二甲雙胍在戰(zhàn)糖界名聲顯赫還有一個重要原因：它很便宜！

再說阿卡波糖。

要說阿卡波糖，還得從糖說起。

蜂蜜含有大量的果糖，水果含有葡萄糖，葡萄糖和果糖都是單糖。他們算是糖的基本單位，是最小的糖。只有單糖才可以進入血液，才有機會成為血糖。

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兩個葡萄糖抱在一起，就是傳說中的麥芽糖；一個果糖和一個葡萄糖抱在一起，就是蔗糖。

這種由兩個單糖搞在一起的糖，稱之為雙糖。

幾個雙糖、單糖抱成團，就成了多糖，典型代表就是淀粉。

米飯、饅頭，一口咬下去，咀嚼啊、唾液??！

OK，經(jīng)過唾液和各種消化液的處理，淀粉在淀粉酶的作用下，被拆解成雙糖。

雙糖到達小腸，發(fā)現(xiàn)α-葡萄糖苷酶正等著它們呢，就管這個α-葡萄糖苷酶叫老阿吧。

老阿的主要工作就是拆：把雙糖拆成一個個單糖，扔進血液里！

老阿可是個快手，瞬間就把大量的雙糖拆成葡萄糖，血糖可就升高啦。

健康的同志們，體內(nèi)的胰島素威武強壯有力量，把糖寶寶們順利送進細胞。

從吃飯開始，一小時內(nèi)血糖會達到峰值，胰島素一般忙活兩小時左右，血糖基本就回落到餐前水平。

再來看看糖友的身體里是啥情況。

大量的葡萄糖進入血液，餐后一小時血糖值到達高峰，胰島素數(shù)量不足、質(zhì)量不夠，或者是姍姍來遲，總之，別人兩個小時降完的糖，它們得搞幾個小時，甚至更久。

這幾個小時里，血糖可就高了個高呦！

餐后血糖飆高，是2型糖尿病患者的典型癥狀！

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怎么辦？阿卡波糖來了！學名叫做α-葡萄糖苷酶抑制劑，說白了，就是抑制老阿的。

阿卡波糖一到立刻發(fā)話：“這十個α-葡萄糖苷酶，你們八個停工！”

老阿們紛紛休息，拆雙糖的速度明顯減弱，本來一個小時的工作，硬是拆了四五個小時。

餐后的血糖從瞬間飆高，變成了慢慢升高，這就給那些不給力的胰島素爭取了時間。

餐后血糖就這么控制住了，沒再高起來！沒拆開的雙糖，從小腸溜達到大腸，最后跟著便便一起離開了人體。

最后說說達格列凈！

1835年，人們從蘋果樹皮里發(fā)現(xiàn)了一種叫根皮苷的物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)它能造成高尿糖。

尿糖與安全降糖到底有啥關(guān)系？

血液把氧氣、糖和其他營養(yǎng)物質(zhì)送往全身細胞，再帶著細胞代謝的垃圾直奔肝臟，進行垃圾的解毒處理，最后將這些垃圾扔進腎臟，跟尿液一起排出體外。

腎可是個復(fù)雜的機構(gòu)。

血液垃圾進入腎，首先遇到的是腎小球，它就是個篩子，相當于垃圾分揀器。

紅細胞和蛋白質(zhì)這些大塊頭，會被腎小球這個篩子攔住，繼續(xù)待在血管里；

水、氨基酸、葡萄糖、電解質(zhì)和其他小個子的東東，會穿過篩子、進入腎小囊。

腎小囊就是個臨時存儲器，到了這里可就是原尿啦。

接著，原尿就要進入腎小管啦！

腎小管會根據(jù)身體的狀況，把水、氨基酸、電解質(zhì)等身體需要的物質(zhì)，重新打撈回血液，醫(yī)學上叫重吸收。

腎小管撈剩下的，就成了真正的尿。

正常情況下，糖會被腎小管100%地重吸收：原尿里所有的糖都會被打撈回血液中，再次成為血糖。

腎小管里有個叫鈉-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體的家伙，英文名SGLT，專干尿里撈糖的活兒，就叫它小S船隊吧。

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小S船隊還分1號和2號兩派。

其中2號船隊勢力極其強大，幾乎占了九成。

假設(shè)小S船隊有1000條船，能同時打撈1000個糖。

如果尿里的糖只有200，船隊會全部打撈，完全沒有壓力。

如果掉進尿里的糖有2000，甚至2萬呢？那就打撈1000個糖，剩下1000、19000的糖，隨尿液排出體外。

這小S船隊是個好強的主，今天1000條船不夠，很多糖沒有撈上來，明天就能生出2000條船。

日積月累，小S船隊的撈糖量明顯增加，有更多的糖被送回血液，去給血管添堵了。

當當當當，達格列凈趕來救場了，它是2號小S船隊的終結(jié)者。

它一出現(xiàn)，2號小S船隊全部停運，腎對糖的重吸收功能立刻降低九成，也就是說，只有一成的糖重新回到血液。

原來，人們的戰(zhàn)糖思維幾乎都是在一個封閉的環(huán)境里跟血糖死磕。

要么讓小腸少吸收一點糖，要么讓糖多一點進入細胞，達格列凈片卻開了個大腦洞：給糖開個后門。

腎本來只是一個中轉(zhuǎn)站，和糖代謝關(guān)系不大，達格列凈就是在這個環(huán)節(jié)做文章，活生生給血糖多找了個出口。

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