心室肌細(xì)胞AP由去極化和復(fù)極化兩個大過程組成：0期快速去極化、1期快速復(fù)極化初期、2期平臺期、3期快速復(fù)極化末期和4期靜息期。

從0期去極化到3期復(fù)極化完畢這一過程稱為動作電位時程APD。

1、0期

受刺激后，膜電位由-90mv迅速升至+30mv構(gòu)成AP的升支(其中超過零電位的部分稱為超射)。膜電位達(dá)閾電位約-70mv時，鈉通道開放。0期去極化主要由鈉內(nèi)向電流Ina引起，該鈉通道是快通道，激活快，而且激活后很快失活，膜電位去極化達(dá)0mv時鈉通道就開始失活而關(guān)閉。

0期去極化鈉離子內(nèi)流是一個再生性的正反饋過程。

快鈉通道可被河豚毒素阻斷，但心肌細(xì)胞敏感性較低。

另一快速內(nèi)向電流是T型鈣電流，在心室肌細(xì)胞去極化過程中作用不大。

Ⅰ類抗心律失常藥主要抑制Ina。

2、1期

AP達(dá)峰值后，膜電位由+30mv迅速降至0mv。0期和1期的動作電位圖形呈尖峰狀，合稱鋒電位。

瞬時外向鉀電流It0是引起心室肌細(xì)胞迅速復(fù)極化的主要跨膜電流。It0通道在去極化到-30mv時被激活，有種屬差異。

It0通道可被鉀通道阻斷劑4-氨基吡啶選擇性阻斷。

1期還有氯電流Icl，作用微弱而短暫。

3、2期 又稱平臺期?

主要原因是鈣離子緩慢而持久的內(nèi)流。另一重要原因是內(nèi)向整流鉀電流Ik1的內(nèi)向整流特性。

當(dāng)1期膜電位在0mv左右時，進(jìn)入2期，此期復(fù)極化過程極其緩慢，幾乎停滯在同一膜電位水平而形成平臺。2期是心室肌細(xì)胞APD時長顯著長于神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞的主要原因，為心肌細(xì)胞AP所特有。

內(nèi)向電流 L型鈣電流是主要的去極化電流。鈣通道的激活、失活及復(fù)活都較緩慢，故稱慢通道。

另一內(nèi)向電流是慢失活的Ina。

外向電流 內(nèi)向整流鉀電流Ik1? Ik1通道具有電壓依賴性，隨著膜去極化的進(jìn)行，通道對鉀離子的通透性逐漸降低，實際上Ik1通道可阻礙平臺期鉀離子的外流。這種Ik1通道對鉀離子的通透性隨著膜去極化而降低的現(xiàn)象稱為內(nèi)向整流。

延遲整流鉀電流Ik隨時間而逐漸加強。在早期Ik起到抗衡L型鈣電流的作用，在晚期Ik則成為導(dǎo)致膜復(fù)極化的主要離子電流。

鈣泵產(chǎn)生的泵電流也起一定作用。

在2期早期鈣離子的內(nèi)流和鉀離子的內(nèi)流尚且保持平衡，但隨著時間的進(jìn)行，鈣通道逐漸失活，而鉀電流逐漸增強。

Ⅳ類抗心律失常藥主要抑制L型鈣電流。

4、3期

直至膜電位恢復(fù)到靜息電位，3期是復(fù)極化的主要部分。

主要電流是延遲整流鉀電流Ik，具有再生性的正反饋過程。

內(nèi)向整流電流Ik也起促進(jìn)作用。隨著復(fù)極化的進(jìn)行，通道對鉀離子的通透性逐漸增大，加速了3期的復(fù)極化。

Ⅲ類抗心律失常藥主要抑制Ik。

5、4期

恢復(fù)離子分布

鈉泵

鈣泵

Na+-Ca2+交換體