自律細(xì)胞AP的過程及產(chǎn)生機(jī)制
首先明確一個概念,自律細(xì)胞AP3期復(fù)極化達(dá)到的最大極化狀態(tài)稱為最大復(fù)極電位,之后4期的膜電位并不穩(wěn)定在這一水平,而是立即開始自動去極化。這種4期自動去極化具有隨時間遞增的特點。4期自動去極化是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動節(jié)律性的基礎(chǔ)。
1、 竇房結(jié)P細(xì)胞的AP
AP去極化速度和幅度都小,沒有1、2期,只有0、3、4期。
竇房結(jié)P細(xì)胞Ik1少,靜息電位約-70mv,當(dāng)自動去極化水平達(dá)到0mv時即爆發(fā)動作電位。
Ina通道始終處于失活狀態(tài),0期主要依賴于L型鈣電流,因而是慢反應(yīng)細(xì)胞。由于缺乏It0,故0期后直接進(jìn)入3期復(fù)極化,主要依賴于Ik使AP復(fù)極和達(dá)到最大復(fù)極水平。
4期的可能解釋:外向Ik進(jìn)行性衰減和超極化激活的內(nèi)向電流If。If引起自動去極化,當(dāng)膜電位達(dá)-50mv時,T型鈣電流被激活,加速4期自動去極化,使L型鈣電流通道激活,后者產(chǎn)生AP的上升支。


Ik的進(jìn)行性衰減是4期自動去極化的重要離子基礎(chǔ),其減小的速率恰與4期自動去極化速率同步,說明Ik是竇房結(jié)主要起搏電流之一。
If隨時間而增強(qiáng),主要為鈉離子。作用遠(yuǎn)不如Ik。
T型鈣電流是一種閾電位較低的快速衰減的內(nèi)向電流,后期起作用。
此外強(qiáng)調(diào)一點:竇房結(jié)P細(xì)胞膜上具有Ina通道,只不過數(shù)量少而已,就算少量鈉通道被激活產(chǎn)生了內(nèi)向電流,該內(nèi)向電流也非常小,對0期的去極化不起主要作用。另外,鈉通道電壓依賴性,它的狀態(tài)有賴于受刺激前靜息膜電位水平(注意是刺激前的靜息膜電位水平)。參照9版生理學(xué)107頁,在正常靜息膜電位條件下(-90mv)鈉通道全部處于備用狀態(tài),處于最佳可利用狀態(tài),而當(dāng)受刺激前的靜息膜電位減少時,鈉通道開始有部分失活,當(dāng)膜電位為-55mv時 鈉通道全部處于失活狀態(tài)(該觀點與103頁心肌細(xì)胞興奮性的周期性變化是相對應(yīng)的,絕對不應(yīng)期的界定線即為-55mv) 所以由于竇房結(jié)最大復(fù)極電位(相當(dāng)于靜息電位)為-60mv左右,所以此時鈉離子通道大部分處于失活狀態(tài),不能被激活(即使有剩余的那少部分被激活,激活完以后也立即失活)?
2、 浦肯野細(xì)胞的AP
分0、1、2、3、4五個時期。0~3期與心室肌細(xì)胞基本一致,0期內(nèi)流速率更快,最大妒忌電位可達(dá)-100mv,大于心室肌的。所有心肌細(xì)胞中,浦肯野纖維的APD最長。因為If密度過低,其激活開放的速度較慢,導(dǎo)致4期自動去極化很慢。這也導(dǎo)致浦肯野細(xì)胞的節(jié)律性受到竇房結(jié)細(xì)胞的超速驅(qū)動壓抑。
4期自動去極化包括外向電流Ik減弱和內(nèi)向電流If增強(qiáng)。后者起主要作用,與竇房結(jié)不同。
3期復(fù)極化達(dá)-50mv時,Ik通道開始關(guān)閉。與此同時,If通道開始激活而開放,具有電壓依賴性和時間依賴性,達(dá)最大復(fù)極電位時If達(dá)最大值。當(dāng)膜電位達(dá)閾電位時激活快鈉通道,產(chǎn)生0期。
3、 竇房結(jié)P細(xì)胞和浦肯野纖維的區(qū)別
