肺氣腫和慢性支氣管炎是氣流受限型疾病，兩者均屬于眾所周知的慢阻肺。慢阻肺定義也不再將肺氣腫和慢性支氣管炎進行區(qū)分?？资现嗅t(yī)告訴您，肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。

一、風險因素

促進慢阻肺進展的風險因素均與FEV1加速下降相關。位列風險因素名單之首的是香煙煙霧：15-20%的1包/天的吸煙者和25%的2包/天的吸煙者會發(fā)展為慢阻肺。之后是香煙和水煙，二手煙和三手煙。職業(yè)暴露、吸入和環(huán)境因素：包括生物質(zhì)燃料烹飪。也有發(fā)展為慢阻肺的基因風險因素。研究最為廣泛的是血清α1-抗胰蛋白酶（AAT）的缺乏。

二、病理生理

一旦侵入性病原體透過肺上皮細胞屏障和粘液纖毛運輸系統(tǒng)的天然呼吸屏障，反應性炎癥免疫細胞將這些病原體轉(zhuǎn)運至支氣管相關淋巴組織（BALT）。此處釋放大量的中性粒細胞趨化因子?；|(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）等蛋白水解酶主要被巨噬細胞釋放，從而導致肺上皮屏障的破壞。

肺氣腫患者氣管肺泡灌洗液內(nèi)巨噬細胞升高5至10倍。中性粒細胞釋放的蛋白酶和氧自由基也增加了上皮損傷，尤其是基底膜。中就是為何中性粒細胞在肺氣腫病理過程中的作用被高度重視。

肺氣腫吸煙患者痰液中T淋巴細胞是主要的CD8陽性細胞。這些細胞釋放趨化因子募集更多促進結構改變的細胞和生長因子。

三、形態(tài)學

雖然肺氣腫的分類仍在發(fā)展，但部位特異性肺氣腫形態(tài)病理仍分為以下三類：腺泡中央型、全小葉型、間隔旁型。

1、腺泡中央型肺氣腫：是最常見的肺氣腫類型，近端的呼吸性細支氣管局灶性破壞，好發(fā)于上葉。而周圍肺實質(zhì)通常正常。與長期吸入香煙煙霧和粉塵相關。

2、全小葉型肺氣腫：肺泡呈均勻性破壞，好發(fā)于肺下半葉。全小葉型肺氣腫常見于純合子（Pi ZZ）α1-抗胰蛋白酶缺乏的患者。一些吸煙患者中，肺基底局灶性全小葉型肺氣腫可能伴隨出現(xiàn)腺泡中央型肺氣腫。

3、間隔旁型肺氣腫：通常先累及遠端氣道結構，肺泡管和肺泡囊。肺尖部大皰可能導致自發(fā)性氣胸。肺大泡偶爾會積壓鄰近肺組織。