中性粒細(xì)胞被激活后，移至靶組織，釋放出許多毒性分子，損傷組織細(xì)胞，導(dǎo)致器官衰竭。TNF-α和IL-1可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表達(dá)。中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上的受體參與白細(xì)胞邊緣流動及黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞移動至炎癥部位（肝或肺泡腔）后，黏附于靶組織上并脫顆粒，釋放出破壞性分子，如超氧化合物、氧自由基及各種酶蛋白。如果黏附分子介導(dǎo)的細(xì)胞與細(xì)胞之間的反應(yīng)包括與靶細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞間的反應(yīng)被抑制，組織損傷可能得以減輕或完全阻止。這方面的研究表明，抗ICAM-1抗體能防止LPS誘導(dǎo)的致死性，抗CD31抗體能減少LPS誘導(dǎo)的粒細(xì)胞介導(dǎo)的肝毒性作用。硫化糖脂是L-選擇素或P-選擇素的自然拮抗劑，也能防止LPS誘導(dǎo)的對小鼠的致死作用。因此，拮抗黏附分子的治療可能有防止器官衰竭如肝功能衰竭或ARDS的作用。 在抗組織損傷的治療中，滅活中性粒細(xì)胞脫顆粒所釋放的有害分子的抑制劑（蛋白溶解酶、超氧化合物和氧自由基）也可使用，某些蛋白酶抑制劑的作用已相當(dāng)明確；許多抗氧化劑的療效也已經(jīng)過初步研究，其中某些制劑可能有用。近來的研究表明，用抗氧化劑U83836治療小鼠動物模型能減輕LPS誘導(dǎo)的低血壓作用，降低TNF-α水平，使其免受LPS的致死作用。