水電酸堿平衡

體液平衡的維持：

成年男性體液占體重60%、女性占55%，可有±15%的變動；兒童脂肪含量少，較成人水分含量更高70-80%；

細(xì)胞內(nèi)液2/3、細(xì)胞外液1/3（血漿和組織間液1:3）；

組織間液大多可迅速參與體液平衡的調(diào)節(jié)，少部分不維持體液平衡，為非功能性細(xì)胞外液（消化液、關(guān)節(jié)液、腦脊液）；

細(xì)胞外液以Na+ Cl- HCO3-為主，細(xì)胞內(nèi)液以K+ Mg2+ HPO42-為主，滲透壓280-300mmol/L；

血容量比滲透壓對人體更重要，同時出現(xiàn)血容量降低和滲透壓降低時，機體優(yōu)先補充血容量而犧牲滲透壓；

酸堿平衡通過通過緩沖系統(tǒng)、呼吸、腎調(diào)節(jié)；

體液代謝失調(diào)：

容量失調(diào)-體液濃度和成分不變，只有量的增多和減少，等滲性缺水，主要是血容量改變；

濃度失調(diào)-低滲性缺水、高滲性缺水、水中毒，主要是滲透壓改變；

成分失調(diào)-其他離子異常，不導(dǎo)致容量和滲透壓改變，出現(xiàn)生理異常；

等滲性缺水：

病因：

??? 也稱為急性缺水，失血、大量消化液急性丟失、燒傷大量滲液、漿膜腔積液；

病理生理：

細(xì)胞外液減少但滲透壓不變，細(xì)胞內(nèi)液不會向外移動，故細(xì)胞外液（尤其是血容量）降低明顯，機體代償性RAS系統(tǒng)激活，增強水鈉潴留；

輔助檢查：

血液濃縮-Hct、Hb、BUN升高、尿比重增高；容量不足

血液濃度不變-Na、Cl、K等電解質(zhì)濃度無異常；滲透壓正常

治療：

靜脈注射平衡鹽溶液或生理鹽水，出現(xiàn)循環(huán)衰竭者提示丟失體液達到體重5%，立即補液3000ml，癥狀不明顯者可補充1500-2000ml；

單純補充NaCl可能導(dǎo)致高Cl性代酸，補充平衡鹽溶液更好（NaCl、碳酸氫鈉、乳酸鈉混合）；

注意給予每日必須量2000ml水+4.5g NaCL；

容量補足后，尿量增加到40ml/h開始補鉀；

?

?

?

低滲性缺水：

病因：

慢性缺水，消化液慢性持續(xù)丟失、傷口慢性滲液、急性缺水時補充GLU；

病理生理：

Na的丟失比水更加明顯，低Na血癥；開始機體為維持滲透壓增加純水的排出（ADH減少），隨后由于血容量不足成為主要矛盾，機體將不顧滲透壓的降低而主要維持血容量（RAS激活+ADH分泌增加）；

輔助檢查：

血液濃縮-Hct、Hb、BUN升高、尿比重早期降低，晚期增高；血容量不足

血液濃度異常-低Na血癥，尿鈉減少；滲透壓降低

治療：

輕者給予高滲鹽水提高滲透壓，出現(xiàn)休克者先補充血容量；

估計補Na量=（140-測量值）×體重kg×男性0.6/女性0.5 mmol

17mmol NaCl=1g NaCl；第一天只補計算量的50%；

注意給予每日必須量2000ml水+4.5g NaCL；

容量補足后，尿量增加到40ml/h開始補鉀；

高滲性缺水：

病因：

??? 原發(fā)性缺水，攝入水不足、大量出汗；

病理生理：

缺水比缺Na更嚴(yán)重，高Na血癥，血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液可代償性外移，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外液都減少；機體代償性產(chǎn)生口渴、ADH分泌增加、RAS激活；

輔助檢查：

血液濃縮-Hct、Hb、BUN升高、尿比重增高；血容量不足

濃度異常-高Na血癥；滲透壓增高

治療：

輸入5% GS或 0.45% NaCl；

輸入水量=(Na測量值-140)×體重kg×4 ml，2d內(nèi)輸入；

注意給予每日必須量2000ml水+4.5g NaCL；

容量補足后，尿量增加到40ml/h開始補鉀；

?

?

?

?

?

?

水中毒：

病因：

??? ADH分泌過多、GFR降低、入液過多；

病理生理：

??? 水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致血滲透壓降低和血容量增多，細(xì)胞內(nèi)液量也增加；血容量多抑制RAS系統(tǒng)，尿鈉排出多，血Na更低；

輔助檢查：

細(xì)胞外液稀釋--Hct、Hb、BUN降低；血容量增加

細(xì)胞內(nèi)液稀釋-MCV增加、MCHC降低；

濃度異常-低血Na；滲透壓降低

治療：

??? 禁水、利尿（速尿、甘露醇）、注射高滲溶液減輕腦水腫、透析超濾；

低鉀血癥：

病因：

攝入不足-進食不足、補液患者未補充K鹽；

經(jīng)腎排出-利尿劑、腎小管酸中毒、ARF多尿期、醛固酮過多；

經(jīng)腸道丟失-嘔吐、胃腸減壓、腸瘺；

細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移-堿中毒、GLU+胰島素；

臨床表現(xiàn)：

肌肉無力-四肢軟弱、腱反射減退或消失、厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱；

心臟-T波低平倒置、ST段降低、QT間期延長、出現(xiàn)U波；

導(dǎo)致堿中毒-H-K細(xì)胞內(nèi)外交換，腎小管Na-K交換減少、Na-H交換增加，尿中氫排出增加（反常酸性尿）；

治療：

每日補充3-6克，1只KCl（1.5g）入液500ml，>1h輸完；

休克患者需要尿量>40ml/h才開始補K；

糾正體內(nèi)缺鉀需要3-5d；

高鉀血癥：

病因：

攝入過多-含有K的藥物使用過多或輸入庫存血；

腎排出不足-ARF、CRF、保鉀利尿劑、醛固酮不足；

細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移-酸中毒、溶血、組織損傷；

臨床表現(xiàn)：

無特異性，最危險是心臟驟停，EKG改變?yōu)門波高尖、QT間期延長、PR間期延長、QRS波增寬；

治療：

停用含有K或升高血鉀的藥物（ACEI）；

降低血鉀濃度-5%碳酸氫鈉 100ml iv、5g GLU+1U insulin、口服離子交換樹脂通過腸道排泄K、透析；

降低心臟毒性-10%葡萄糖酸鈣 20ml iv；

血鈣異常：

體內(nèi)鈣99.9%以固體形式存在于骨骼，0.1%存在于細(xì)胞外液，血鈣45%為游離鈣，起維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定的作用；pH降低可使游離鈣增加，故酸中毒時低鈣不明顯；

低鈣血癥：

原因-急性重癥胰腺炎、腎衰、甲狀旁腺功能不足、低蛋白血癥；

癥狀-神經(jīng)肌肉興奮性增加，口周和指端麻木及針刺感，手足抽搐、腱反射亢進、腓反射、陶瑟征；

治療-10% 葡萄糖酸鈣 20ml iv可暫時緩解癥狀，長期需口服鈣劑+VD；

高鈣血癥：

原因-甲旁亢、骨轉(zhuǎn)移瘤、MM；

癥狀-神經(jīng)肌肉興奮性降低（乏力、納差、惡心、嘔吐）、滲透性利尿?qū)е驴诳省⒍嗄?；可?dǎo)致室性心律失常（高鈣危象）；

治療-低鈣飲食、生理鹽水+速尿；

血鎂異常：

??? 缺Mg的表現(xiàn)類似低鈣，如低鈣血癥糾正后癥狀不緩解需考慮低鎂（補充潘南金），Mg中毒時可用葡萄糖酸鈣拮抗；

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

?

代謝性酸中毒：

分類：

AG增加（正常血氯性代酸）-內(nèi)生垃圾酸過多，休克導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生過多、DKA、酸性藥物使用過多、尿毒癥；

AG正常（高氯性代酸）-HCO3-丟失過多，腹瀉、膽瘺、腸瘺、胰瘺、腎小管酸中毒；

病理生理：

機體通過深大呼吸、尿中排酸和回收碳酸氫鈉增多來代償；

治療：

由于機體自身存在代償機制，輕度代酸在病因治療（如糾正休克）后可自行緩解，不應(yīng)過早使用堿性藥物；

HCO3-<10mmol/L時需要使用堿性藥，5%碳酸氫鈉1ml/kg可提高[HCO3-]1mmol/L

，先給計算量的一半或直接給100-250ml，2-4h后再次測血氣；

注意糾正酸中毒后可能出現(xiàn)低鈣和低鉀；

?

代謝性堿中毒：

病因：

酸性物質(zhì)不足-胃液由于嘔吐、長期胃腸減壓而丟失；

堿性物質(zhì)過多-堿性藥物使用過多、輸入庫血后抗凝劑可轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽；

病理生理：

呼吸變淺變慢、腎臟排酸保堿減少；

堿中毒時氧合曲線左移，氧和Hb親和力增高，即使SaO2正常組織仍然缺氧；

治療：

輕度低氯性堿中毒給予NS或糖鹽后可糾正，注意同時補鉀；

嚴(yán)重者1mol/L HCL+NS 1000ml 緩慢滴入；

?

?