基于人類免疫缺陷病毒-1（HIV-1）的慢病毒載體已成為一種有前景的載體用于基因轉(zhuǎn)移研究。慢病毒載體的優(yōu)點是具有基因轉(zhuǎn)移和整合成分裂細(xì)胞和非分裂細(xì)胞。囊泡性口腔炎的假性包膜病毒包膜G（VSV-G）蛋白拓寬了靶細(xì)胞的范圍。慢病毒載體已被證明將基因傳遞給神經(jīng)元、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，這些細(xì)胞類型是以前的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體所能做到的不得使用。慢病毒載體也已被證明在轉(zhuǎn)導(dǎo)腦、肝、肌肉和沒有毒性或免疫反應(yīng)的體內(nèi)視網(wǎng)膜。最近，慢病毒系統(tǒng)被廣泛用于在體外和體內(nèi)，siRNA在多種細(xì)胞系和原代細(xì)胞中有效整合。

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慢病毒顆粒是由293T細(xì)胞通過瞬時轉(zhuǎn)染編碼用于病毒粒子的成分。由于對HIV-1的傳染性的安全考慮慢病毒包裝系統(tǒng)已經(jīng)將病毒成分分離成3或4個質(zhì)粒。然而，這些系統(tǒng)在重組時產(chǎn)生具有復(fù)制能力的慢病毒的機會仍然很小。此外，大多數(shù)商業(yè)慢病毒包裝系統(tǒng)提供含有病毒結(jié)構(gòu)的質(zhì)粒預(yù)混合配方中的蛋白質(zhì)，使得幾乎不可能優(yōu)化各種蛋白質(zhì)的比例用于特定實驗和宿主細(xì)胞的質(zhì)粒。

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艾美捷pSMPUW-Neo慢病毒表達(dá)載體#VPK-213在多重克隆前含有EF-1α啟動子位點，其次是PGK啟動子和新霉素抗性基因（圖1）。

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圖1：pSMPUW新慢病毒表達(dá)載體（6352bp，卡那霉素抗性）。

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pSMPUW-Neo慢病毒表達(dá)載體文獻(xiàn)參考：

1. Chen, M. et al. (2002). Nature Genetics 32(4): 670-675.

2. Naldini, L., U. Blomer, P. Gallay, D. Ory, R. Mulligan, F. H. Gage, I. M. Verma, and D. Trono (1996)

Science 272:263-267.

3. Verma, I. M., and N. Somia (1997) Nature 389:239-242

4. Kahl C. A., Marsh J., Fyffe J., Sanders D. A., and K. Cornetta (2004) J Virol. 78:1421-30.

5. White S. M., Renda M., Nam N. Y., Klimatcheva E., Zhu Y., Fisk J., Halterman M., Rimel B. J.,

Federoff H., Pandya S., Rosenblatt J. D., and V. Planelles (1999) J Virol. 73:2832-40.

6. Kafri T., van Praag H., Ouyang L., Gage F. H., and I. M. Verma (1999) J Virol. 73:576-84.

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pSMPUW-Neo慢病毒表達(dá)載體相關(guān)研究：

1. VPK-205: ViraSafe? Lentiviral Packaging System, Ecotropic

2. VPK-206: ViraSafe? Lentiviral Packaging System, Pantropic

3. VPK-107: QuickTiter? Lentivirus Titer Kit (Lentivirus-Associated HIV p24)

4. LTV-200: ViraDuctin? Lentivirus Transduction Kit