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1.CircFAM114A2 通過(guò) miR-630/HHIP 軸抑制肝細(xì)胞癌的進(jìn)展

標(biāo)題：CircFAM114A2 inhibits the progression of hepatocellular carcinoma via miR-630/HHIP axis

IF：4.711

期刊：Cancer Med

通訊作者：曾小云（廣西醫(yī)科大學(xué)）

DOI:?10.1002/cam4.5894

摘要：

環(huán)狀RNAs（circRNAs）在多種腫瘤組織中異常表達(dá)，是癌癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵調(diào)控因子。?然而，在肝細(xì)胞癌（HCC）中，circRNAs在體液中的分子機(jī)制仍有待進(jìn)一步探索。作者發(fā)現(xiàn)，CircFAM114A2在HCC組織和血漿中顯著下調(diào)，并與HCC患者的微血管侵襲和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，可作為 HCC 患者的生物標(biāo)志物。?在體外細(xì)胞中，circFAM114A2 過(guò)表達(dá)顯著抑制 HCC 細(xì)胞增殖、遷移、侵襲并促進(jìn)細(xì)胞凋亡，而 circFAM114A2 沉默則產(chǎn)生相反的效果。?在體內(nèi)裸鼠模型中，circFAM114A2 的過(guò)表達(dá)抑制了 HCC 細(xì)胞的生長(zhǎng)。具體機(jī)制在于， circFAM114A2 可以通過(guò)充當(dāng) miR-630?的海綿來(lái)增加腫瘤抑制因子 HHIP 的表達(dá)，通過(guò)miR-630/HHIP軸在HCC中發(fā)揮抑癌作用。

2.細(xì)胞質(zhì)分裂作用因子1的環(huán)狀形式通過(guò)海綿化miR-128-3p來(lái)抑制有絲分裂相關(guān)激酶2的表達(dá)，從而促進(jìn)乳腺癌的進(jìn)展

標(biāo)題：Circular forms of dedicator of cytokinesis 1 promotes breast cancer progression by derepressing never in mitosis related kinase 2 via sponging miR-128-3p

IF：4.109

期刊：Environ Toxicol

通訊作者：李紅昌（復(fù)旦大學(xué)附屬閔行醫(yī)院）

DOI:?10.1002/tox.23799

摘要：

由于乳腺癌的爆發(fā)性生長(zhǎng)和復(fù)雜的分子機(jī)制，大家對(duì)乳腺癌的推測(cè)存在不確定性。環(huán)狀RNA (Circular RNAs, circRNAs)是存在于基因組中調(diào)節(jié)RNA的序列，其調(diào)控機(jī)制涉及微小RNA (microRNAs, miRNAs)的海綿化。在該研究中，作者探討了circDOCK1 (hsa_circ_0007142)與miR-128-3p之間的調(diào)控及其在有絲分裂相關(guān)蛋白激酶2 (NEK2)調(diào)控乳腺癌發(fā)病機(jī)制中的意義。作者發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌組織和細(xì)胞系中，circDOCK1和NEK2表達(dá)升高，miR-128-3p表達(dá)降低。生物信息學(xué)分析和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證表明，circDOCK1和NEK2表達(dá)呈正相關(guān)，而miR-128-3p分別與circDOCK1和NEK2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。此外，在體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)中，抑制circDOCK1表達(dá)后，miR-128-3p水平升高，NEK2水平降低。熒光素酶實(shí)驗(yàn)表明，miR-128-3p是circDOCK1的直接靶點(diǎn)，NEK2是miR-128-3p的直接靶點(diǎn)。此外，circDOCK1的抑制通過(guò)抑制NEK2，從而促進(jìn)miR-128-3p在體外和體內(nèi)的表達(dá)增加，進(jìn)一步阻礙了乳腺癌的發(fā)展。因此，作者得出結(jié)論，circDOCK1通過(guò)靶向mir -128-3p介導(dǎo)的NEK2下調(diào)促進(jìn)乳腺癌進(jìn)展，circDOCK1/hsa-miR-128-3p/NEK2軸可能是乳腺癌治療的一個(gè)新的治療靶點(diǎn)。

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