中樞神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)元）的發(fā)生與發(fā)育

1. 胚盤-- 原條--脊索--神經(jīng)板--神經(jīng)溝--神經(jīng)管--神經(jīng)嵴

2. 組織發(fā)生：神經(jīng)管形成后，單層柱狀上皮—增生，細(xì)胞數(shù)量增加，細(xì)胞核位置有高有低，形成假?gòu)?fù)層柱狀上皮的形式—神經(jīng)上皮.

3. 神經(jīng)管分化后形成“內(nèi)菱外方”的形狀。

中央管背側(cè)——頂板 中央管腹側(cè)——底板

套層背側(cè)部——翼板(發(fā)生感覺(jué)神經(jīng)元) 套層腹側(cè)部——基板（發(fā)生運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元）

翼板和基板間——界溝（腹運(yùn)動(dòng)區(qū)和背感覺(jué)區(qū)的界線）

4. 神經(jīng)管的演化

四周 二彎曲（頭曲、頸曲）、三腦泡（菱腦泡、中腦泡、前腦泡）

五周 三彎曲（頭曲、橋曲、頸曲）、五腦泡（末腦泡、后腦泡、中腦泡、間腦泡和端腦泡）

腦發(fā)育與脊髓比較

. 脊髓的神經(jīng)管壁形成典型的節(jié)段性，其結(jié)構(gòu)基本上一致；而腦部的分化速度則因部位而不同，其結(jié)果在腦部出現(xiàn)了多個(gè)腦泡—成體腦的各部結(jié)構(gòu)；

2.脊髓內(nèi)的中央管細(xì)，而腦的中央管變粗，有些腦部的中央管特別擴(kuò)大形成腦室；

3.脊髓全長(zhǎng)無(wú)彎曲，而腦部神經(jīng)管則形成3個(gè)彎曲；

4.腦部的神經(jīng)管壁在某些部分變薄—上皮性脈絡(luò)板和富含血管的腦軟膜共同構(gòu)成脈絡(luò)組織;

5.神經(jīng)管的腦部發(fā)育迅速，大約在6周時(shí)，已能分辨出端腦、間腦、中腦、后腦和末腦五個(gè)部分

翼板的發(fā)生系統(tǒng)

翼板：腦壁的演化與脊髓相似，其側(cè)壁上的神經(jīng)上皮細(xì)胞增生并向側(cè)遷移，分化為成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞，形成套層。由于套層的增厚，使側(cè)壁分成了翼板和基板。端腦和間腦的側(cè)壁大部分形成翼板，基板甚小。端腦套層中的大部分都遷至外表面，形成大腦皮質(zhì)；少部分細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成神經(jīng)核。中腦、后腦和末腦中的套層細(xì)胞多聚集成細(xì)胞團(tuán)或細(xì)胞柱，形成各種神經(jīng)核。翼板中的神經(jīng)核多為感覺(jué)中繼核，基板中的神經(jīng)核多為運(yùn)動(dòng)核。

由于套層的增厚，使側(cè)壁分成了翼板和基板。端腦和間腦的側(cè)壁大部分形成翼板，基板甚小。端腦套層中的大部分都遷至外表面，形成大腦皮質(zhì)；少部分細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成神經(jīng)核。中腦、后腦和末腦中的套層細(xì)胞多聚集成細(xì)胞團(tuán)或細(xì)胞柱，形成各種神經(jīng)核。翼板中的神經(jīng)核多為感覺(jué)中繼核，基板中的神經(jīng)核多為運(yùn)動(dòng)核。

神經(jīng)管的下段分化為脊髓，其管腔演化為脊髓中央管，套層分化為脊髓的灰質(zhì)，邊緣層分化為白質(zhì)。神經(jīng)管的兩側(cè)壁由于套層中成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞的增生而迅速增厚，腹側(cè)部增厚形成左右兩個(gè)基板，背側(cè)部增厚形成左右兩個(gè)翼板。神經(jīng)管的頂壁和底壁都薄而窄，分別形成頂板和底板。由于基板和翼板的增厚，在神經(jīng)管的內(nèi)表面出現(xiàn)了左右兩條縱溝，稱界溝。

由于成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞的增多，左右兩翼板也增大，但主要是向內(nèi)側(cè)推移并在中線愈合，致使神經(jīng)管的背側(cè)份消失。左右兩翼板在中線的融合處形成一隔膜，稱后正中隔?；逍纬杉顾杌屹|(zhì)的前角（或前柱），其中的成神經(jīng)細(xì)胞分化為軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。翼板形成脊髓灰質(zhì)后角（或后柱），其中的神經(jīng)細(xì)胞分化為中間神經(jīng)元。若干成神經(jīng)細(xì)胞聚集于基板和翼板之間，形成脊髓側(cè)角（成側(cè)柱），其內(nèi)的成神經(jīng)細(xì)胞分化為內(nèi)臟傳出神經(jīng)元。

化學(xué)性突觸和電突觸主要有六點(diǎn)不同: (1) 突觸前膜和突觸厚膜的距離 (2) 突觸前后神經(jīng)元胞質(zhì)的連續(xù)性, (3) 超微結(jié)構(gòu) (4) 傳輸?shù)耐ǖ? (5) 突觸延遲 (6) 傳遞的方向

神經(jīng)干細(xì)胞的鑒定

（1）細(xì)胞形態(tài)：胞體很小，從胞體伸出許多長(zhǎng)的神經(jīng)突

（2）細(xì)胞功能：電壓控制性Na+，K+，Ca2+通道；神經(jīng)遞質(zhì)的受體

（3）細(xì)胞標(biāo)志：干細(xì)胞標(biāo)志: 巢蛋白

神經(jīng)原: MAP2(微管相關(guān)蛋白), NF-H

神經(jīng)絲蛋白,β微管蛋白3, Neurn

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞: GFAP（膠質(zhì)原纖維酸性蛋白)

1 什么是神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)如何失活的？

答：神經(jīng)遞質(zhì)：一般指有特異結(jié)構(gòu)的神經(jīng)終末釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它作用于突觸后的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞的膜上受體，完成信息傳遞。主要包括膽堿類（如乙酰膽堿等）、胺類（如多巴胺、腎上腺素、5-羥色胺等），氨基酸類（如谷氨酸、甘氨酸等），肽類（如阿片肽、血管升壓素等），和其他類（如核苷酸類、NO等）。

神經(jīng)遞質(zhì)失活的三種途徑

1）．由特異的酶分解該種神經(jīng)遞質(zhì)。

2）．被細(xì)胞間液稀釋后，進(jìn)入血液循環(huán)到一定場(chǎng)所分解失活。

3）．被突觸前膜吸收后再利用。

2 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有哪幾類？它們的主要功能是什么？

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞有星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞和室管膜細(xì)胞四種。

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能有：

1） 支持、絕緣、保護(hù)和修復(fù)作用。

如星形膠質(zhì)細(xì)胞填充在神經(jīng)元間，它的長(zhǎng)突起附在血管壁及軟腦膜上，起著機(jī)械性的支架作用。施萬(wàn)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞包饒軸突（或長(zhǎng)樹突）形成髓鞘，后者在神經(jīng)纖維傳導(dǎo)沖動(dòng)時(shí)具有絕緣作用。小膠質(zhì)細(xì)胞在正常動(dòng)物腦中并不活躍，在炎癥或變性過(guò)程中，能夠迅速增殖，遷移至損傷地區(qū)，細(xì)胞成為活躍的吞噬細(xì)胞。

2） 營(yíng)養(yǎng)和物質(zhì)代謝作用。

如在腦組織中的大部分毛細(xì)血管的表面，都有星形膠質(zhì)細(xì)胞的腳板與之相貼，其間僅隔一層基膜。這樣一方面可以起屏障作用，另一方面也可以轉(zhuǎn)運(yùn)某些代謝物質(zhì)。

3） 對(duì)離子、遞質(zhì)的調(diào)節(jié)和免疫功能。

在腦組織內(nèi)，細(xì)胞外間隙很小，膠質(zhì)細(xì)胞本身起著其他組織的細(xì)胞外間隙作用。如神經(jīng)元興奮時(shí)釋放K+，這些離子馬上被攝入膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外間隙的K+很快下降到原來(lái)的水平，為下一次興奮作好準(zhǔn)備。另外，小膠質(zhì)細(xì)胞具有分化、增殖、吞噬、遷移及分泌細(xì)胞因子的功能。被活化的小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)系統(tǒng)的免疫調(diào)節(jié)、組織修復(fù)及細(xì)胞損傷方面都起著重要的作用。

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分類：

（1）大膠質(zhì)細(xì)胞：包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞、施旺細(xì)胞。星形膠質(zhì)細(xì)胞可分纖維性星形膠質(zhì)細(xì)胞和原漿性星形膠質(zhì)細(xì)胞。施萬(wàn)細(xì)胞形成周圍神經(jīng)纖維的髓鞘，少突膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘形成細(xì)胞，纖維性星形膠質(zhì)細(xì)胞多分布在白質(zhì)，原漿性星形膠質(zhì)細(xì)胞，多分布在灰質(zhì)。

（2）小膠質(zhì)細(xì)胞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞，吞噬細(xì)胞碎屑及退化變性的髓鞘。

（3）室管膜細(xì)胞：分布在腦室及脊髓中央管的腔面，幫助神經(jīng)組織和腦室腔內(nèi)的液體進(jìn)行物質(zhì)交換。

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)聯(lián)系和作用：

（1）星形膠質(zhì)細(xì)胞的突起交織成網(wǎng)，支持著神經(jīng)元的胞體核纖維，神經(jīng)元興奮時(shí)引起K+外流，星形膠質(zhì)細(xì)胞則通過(guò)細(xì)胞膜上的Na+-K+泵將K+泵入到細(xì)胞內(nèi)，并經(jīng)細(xì)胞間通道（縫隙連接）將K+迅速分散到其他膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，使神經(jīng)元周圍的K+不致過(guò)分增多而干擾神經(jīng)元活動(dòng)；還可以產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，維持神經(jīng)元的生長(zhǎng)、發(fā)育和生存；

（2）少突膠質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成神經(jīng)纖維的髓鞘，使神經(jīng)纖維之間的活動(dòng)基本上互不干擾

（3）小膠質(zhì)細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞，通過(guò)吞噬作用清除因衰老、疾病而變性的神經(jīng)元及其細(xì)胞碎片；星形膠質(zhì)細(xì)胞則通過(guò)增生繁殖，填補(bǔ)神經(jīng)元死亡后留下的缺陷，但如果增生過(guò)度，可成為腦瘤發(fā)病的原因。

星形膠質(zhì)細(xì)胞的機(jī)能

1. 維持突觸周圍微環(huán)境自穩(wěn)態(tài);

2. 參與神經(jīng)信息的傳遞；

3. 星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)刺激的反應(yīng)機(jī)能；

4. 星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)再生的影響;

5.星形膠質(zhì)細(xì)胞在腦機(jī)能活動(dòng)中的調(diào)控作用 (1) 維持體內(nèi)滲透壓平衡中的作用;(2) 星形膠質(zhì)在疼痛調(diào)控中的作用；(3) 星形膠質(zhì)與腦的免疫應(yīng)答反應(yīng).

髓鞘

定義及結(jié)構(gòu)：包繞在神經(jīng)元的軸突外部的物質(zhì)，每隔一段距離便有中斷部份，形成一節(jié)一節(jié)的形狀。中斷的部分稱為“郎飛結(jié)”（Ranvier's node）。周圍神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘由施旺細(xì)胞構(gòu)成，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘由少突膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成。髓鞘一般只出現(xiàn)在脊椎動(dòng)物的軸突。

髓鞘的功能有三。一是提供軸突與周圍組織，例如相鄰的軸突之間的電氣絕緣，以避免干擾。二是通過(guò)一種稱為“跳躍式傳導(dǎo)”的機(jī)制來(lái)加快動(dòng)作電位的傳遞。三是在一些軸突受損的情況下引導(dǎo)軸突的再生。

神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的共性

（一）功能表達(dá)模式與細(xì)胞組成

1、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)表達(dá)功能的模式是相似的，都可以識(shí)別內(nèi)外環(huán)境變化并發(fā)生調(diào)節(jié)性反應(yīng)。

2、在細(xì)胞構(gòu)成上，神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)都有主要功能細(xì)胞和輔助支持細(xì)胞。

（二）活性物質(zhì)

1、神經(jīng)組織可以產(chǎn)生免疫性細(xì)胞因子

2、淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)樣物質(zhì)

3、淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生激素

4、神經(jīng)肽與免疫分子之間在生化和功能上存在相似性

（三）受體分布的相似性及對(duì)病毒的易感性

1、對(duì)病毒的親和力和藥物作用位點(diǎn)

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在細(xì)胞因子受體

二、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫功能的影響

一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響免疫系統(tǒng)的證據(jù)

1、個(gè)性、情緒和應(yīng)激

2、條件免疫反應(yīng)（Conditional Immune Response)：

3、損毀和電刺激實(shí)驗(yàn):

皮質(zhì)/邊緣前腦/下丘腦/腦干自主神經(jīng)核可能作為一個(gè)整體環(huán)路，通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌傳出和自主神經(jīng)傳出發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

二）神經(jīng)—免疫聯(lián)系的傳出通路

植物性傳出系統(tǒng)：交感神經(jīng)對(duì)免疫系統(tǒng)有抑制作用，副交感 神經(jīng)對(duì)免疫增強(qiáng)作用。

下丘腦—垂體—腎上腺軸（HPA軸）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控免疫應(yīng)答活動(dòng)的主要途經(jīng)之一。

其他傳出途經(jīng)。

三）神經(jīng)遞質(zhì)和內(nèi)分泌激素的免疫調(diào)節(jié)作用

1，兒茶酚胺類遞質(zhì)：去甲腎上腺素對(duì)免疫功能有雙向調(diào)節(jié)作用；多巴胺能增強(qiáng)免疫作用。

2，乙酰膽堿：主要影響細(xì)胞免疫功能，可增加淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的數(shù)量。

3，5-羥色胺：抑制免疫反應(yīng)。

4，神經(jīng)肽（Neuropeptide）：免疫功能的調(diào)節(jié)相當(dāng)復(fù)雜，在不同機(jī)能狀態(tài)、條件下作用不同

5.內(nèi)分泌激素：大多數(shù)激素如：ACTH、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)抑素、雄激素、前列腺素等均有免疫抑制效應(yīng)；少數(shù)激素如：生長(zhǎng)激素、催產(chǎn)素、催乳素、甲狀腺素、胰島素則增強(qiáng)免疫應(yīng)答。

免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響

一）免疫—腦通訊的信息物質(zhì)： IL-1，IL-6？

二）免疫信息向腦的傳入途徑：

1、血腦屏障（BBB）、腦內(nèi)的室周器、腦血管內(nèi)皮細(xì)胞？

2、通過(guò)神經(jīng)：迷走神經(jīng)在免疫信息向神經(jīng)信息的轉(zhuǎn)換和傳遞中起重要作用。

三）免疫應(yīng)激時(shí)神經(jīng)元電活動(dòng)的變化

外周免疫反應(yīng)能夠影響中樞特定部位神經(jīng)元的電活動(dòng)；在免疫反應(yīng)的不同階段，下丘腦神經(jīng)元活動(dòng)的頻譜會(huì)出現(xiàn)復(fù)雜的變化，先于抗體的檢出。

四）對(duì)腦內(nèi)即早基因表達(dá)的調(diào)節(jié)

五）對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和細(xì)胞可塑性的影響

六）對(duì)發(fā)熱、攝食和睡眠的影響

七）細(xì)胞因子與神經(jīng)系統(tǒng)的抗原提呈:細(xì)胞因子可通過(guò)影響神經(jīng)細(xì)胞MHC抗原表達(dá)而調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的抗原提呈（antigen presentation)。

八）免疫系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

促炎性細(xì)胞因子可直接作用于內(nèi)分泌腺影響其激素分泌。IL-1可直接作用于垂體，通過(guò)ACTH分泌增多促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的釋放。IL-2通過(guò)垂體腎上腺軸促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌。

神經(jīng)元對(duì)損傷的反應(yīng)

1. 華勒變性 (Wallerian degeneration）：損傷處遠(yuǎn)側(cè)段神經(jīng)纖維的順行性潰變。當(dāng)軸突損傷時(shí)，由于損傷處遠(yuǎn)側(cè)段軸突脫離了胞體的代謝中心， 因而遠(yuǎn)側(cè)段神經(jīng)纖維的全長(zhǎng)直至終末都發(fā)生潰變，稱為華勒變性。因?yàn)檫@種潰變是離心方向的，故稱順行性潰變。

2. 近側(cè)段神經(jīng)纖維的潰變

3. 胞體的變化

① 胞體腫脹，可使其體積增加2倍以上；

② 胞核腫脹，遠(yuǎn)離軸丘而偏位；

③尼氏體溶解由核周開始向胞體周邊部推進(jìn)。

4. 跨神經(jīng)元潰變

損傷后再生的影響因素

1. 胞體的存活

2. 雪旺細(xì)胞增殖① 吞噬潰變的軸突與髓鞘；② 形成Bungner帶和細(xì)胞橋；③ 合成和分泌各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子；④ 合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)。

3. 基膜的完整

4. 軸突的芽生（sprouting）

5. 其他因素

再生成功的標(biāo)志

損傷神經(jīng)元胞體的存活

近段軸突的芽生與延伸

再生軸突與相應(yīng)的末梢靶器官重建突觸聯(lián)系

神經(jīng)元合成神經(jīng)介質(zhì)及相關(guān)酶類等一些特殊物質(zhì)

神經(jīng)元能接受、整合并發(fā)出神經(jīng)的信號(hào)。

邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu):由邊緣葉、端腦有關(guān)皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)組成

邊緣葉包括扣帶回、扣帶回峽、海馬旁回、鉤、內(nèi)環(huán)、胼胝體上、下回及下區(qū)，斜角帶，束狀回，隔區(qū)，外環(huán)。

端腦有關(guān)皮質(zhì)包括：海馬結(jié)構(gòu)，島葉

皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)：杏仁體、上丘腦、下丘腦、腦間核

邊緣系統(tǒng)的功能☆ 情緒反應(yīng)☆ 對(duì)內(nèi)臟功能的調(diào)節(jié)☆ 學(xué)習(xí)與記憶 ☆ 睡眠與覺(jué)醒

門控學(xué)說(shuō)

閘門控制學(xué)說(shuō)是痛覺(jué)調(diào)制中的一種脊髓調(diào)制，該學(xué)說(shuō)的核心就是脊髓的節(jié)段性調(diào)制，膠狀質(zhì)抑制性中間神經(jīng)元起著關(guān)鍵的閘門作用。

在疼痛的產(chǎn)生機(jī)制中有一種門控理論（gate control theory）。在疼痛的傳入中有兩種神經(jīng)纖維，一種粗另一種細(xì)，它們均與膠狀質(zhì)（SG）及一級(jí)神經(jīng)元（T）發(fā)生突觸，從而構(gòu)成門控系統(tǒng)。膠狀質(zhì)通過(guò)粗纖維對(duì)一級(jí)神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng)而使門保持關(guān)閉，通過(guò)細(xì)纖維產(chǎn)生增益作用而使門開放。門開放時(shí)一級(jí)神經(jīng)元的輸出沖動(dòng)作用于反應(yīng)系統(tǒng)而激發(fā)痛覺(jué)。

細(xì)纖維的慢適應(yīng)使門趨于長(zhǎng)期開放，粗纖維因刺激而興奮時(shí)，因其反應(yīng)較強(qiáng)，作用較快而使門關(guān)閉，但最終因細(xì)纖維的持續(xù)反應(yīng)而開放。粗纖維可因機(jī)械刺激如搔抓、震動(dòng)而激活，使門再關(guān)閉一段時(shí)間，兩種纖維對(duì)一級(jí)神經(jīng)元的交替作用決定了痛覺(jué)的發(fā)生。中樞調(diào)節(jié)作用通過(guò)傳出系統(tǒng)作用于粗纖維，使中樞活動(dòng)如注意、情感等可控制傳入。

痛的分類

從解剖學(xué)的角度可分為：軀體痛somatic pain、內(nèi)臟痛visceral pain、牽涉痛referred pain

軀體痛：淺表痛（皮膚和粘膜）、深部痛（關(guān)節(jié)、肌腱等）

內(nèi)臟痛： ①屬于慢痛 （緩慢、持久、定位不精確、對(duì)刺激分辯力差）
②對(duì)切割、燒灼等致皮膚痛不敏感，但對(duì)牽拉、缺血缺氧、炎癥、平滑肌痙攣等刺激敏感；
③常伴有不安、甚至恐懼感；
④常伴有牽涉痛。

牽涉痛

按痛出現(xiàn)的先后：快痛（第一痛）、慢痛（第二痛）

快痛：產(chǎn)生快，消失快；定位精確、感覺(jué)鮮明；主要由Aδ纖維傳導(dǎo)，多與創(chuàng)傷有關(guān)。

慢痛：產(chǎn)生和消失緩慢；定位不明確、性質(zhì)變化多端； 情緒色彩重，多由病變引起；主要由C類纖維傳導(dǎo)。

細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征

無(wú)溶酶體和細(xì)胞膜的破裂，無(wú)細(xì)胞器的腫脹，無(wú)內(nèi)容物外溢，無(wú)炎癥反應(yīng)

細(xì)胞皺縮變小，胞質(zhì)濃縮，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈空泡與細(xì)胞膜融合

染色質(zhì)DNA斷裂、降解、染色質(zhì)向核膜邊聚、核仁裂解

神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生凋亡的意義

調(diào)控神經(jīng)元的數(shù)目：凋亡使發(fā)育過(guò)程中錯(cuò)位的、迷路或匹配不良的那些無(wú)法與靶細(xì)胞聯(lián)系并從中獲得必需的營(yíng)養(yǎng)因子的神經(jīng)細(xì)胞死亡，從而保持適當(dāng)?shù)纳窠?jīng)元數(shù)量，使相關(guān)的神經(jīng)元之間的聯(lián)系精確適配。

與神經(jīng)通路纖維束的形成密切相關(guān)：建立引導(dǎo)軸突投射的小管、小孔和間隙等，最終使神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育在結(jié)構(gòu)上精雕細(xì)琢、日趨完善。沒(méi)有凋亡就沒(méi)有個(gè)體發(fā)生和種系發(fā)生，也沒(méi)有物種的進(jìn)化。

前額葉皮質(zhì)的分布、結(jié)構(gòu)與功能

前額葉聯(lián)合皮質(zhì): 前額葉聯(lián)合皮質(zhì)位于大腦新皮質(zhì)的最前方，具有顯著發(fā)達(dá)的顆粒第四層。動(dòng)物從低等向高等進(jìn)化，前額葉聯(lián)合皮質(zhì)面積相應(yīng)變得越來(lái)越大。在人類，前額葉聯(lián)合皮質(zhì)占整個(gè)大腦皮質(zhì)面積的29%。前額葉聯(lián)合皮質(zhì)有極豐富的皮層和皮質(zhì)下纖維聯(lián)系。豐富的纖維聯(lián)系決定了前額葉聯(lián)合皮質(zhì)功能上的復(fù)雜性。

功能：參與運(yùn)動(dòng)調(diào)控；參與感知過(guò)程；受損導(dǎo)致注意力分散及反應(yīng)抑制障礙；規(guī)則學(xué)習(xí)，情景記憶，工作記憶。

前額葉皮層功能：規(guī)則學(xué)習(xí)、情景記憶、工作記憶

前額葉皮層是大腦高級(jí)認(rèn)知中樞，在思維、邏輯推理、行為計(jì)劃和組織、工作記憶及注意力調(diào)節(jié)等腦高級(jí)功能中起關(guān)鍵作用。精神分裂癥、抑郁癥、多動(dòng)癥、創(chuàng)傷后應(yīng)激綜合癥等許多嚴(yán)重危害人類身心健康的疾病都與前額葉皮層功能紊亂密切相關(guān)。

陳述性記憶的突觸機(jī)制

海馬存在三條主要的興奮性通路：①由內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì)發(fā)出的穿通纖維至海馬齒狀回的顆粒細(xì)胞之間的突觸；②顆粒細(xì)胞發(fā)出苔蘚纖維與CA3區(qū)的錐體細(xì)胞之間的突觸；③CA3區(qū)錐體細(xì)胞的Schaffer側(cè)枝與CA1區(qū)錐體細(xì)胞之間的突觸。這是LTP研究中常用的三個(gè)單突觸通路，這三個(gè)突觸都以谷氨酸為遞質(zhì)。

LTP的特性

① 時(shí)程長(zhǎng)。經(jīng)誘導(dǎo)后，在海馬腦片上可持續(xù)數(shù)小時(shí)，在體 動(dòng)物可長(zhǎng)達(dá)數(shù)天至數(shù)周；

② 協(xié)同性。誘導(dǎo)LTP需要很多傳入纖維同時(shí)被激活，興奮的纖維數(shù)量與EPSP的大小有關(guān)；

③ 聯(lián)合性。弱刺激或低頻刺激不引起LTP，如果弱刺激傳入通路與鄰近強(qiáng)刺激傳入通路同時(shí)傳入時(shí)，將導(dǎo)致兩條傳入通路的突觸部位均產(chǎn)生LTP；

④ 特異性。LTP僅出現(xiàn)于強(qiáng)直刺激的突觸部位。

長(zhǎng)期記憶轉(zhuǎn)為短期記憶的分子機(jī)制 (LTP的產(chǎn)生機(jī)制)

研究表明，E-LTP的誘導(dǎo)依賴于蛋白激酶和磷酸化酶的激活；L-LTP需要mRNA的轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)的合成。LTP通常分為兩個(gè)時(shí)相：一是LTP的誘導(dǎo)期，即高頻刺激引起突觸反應(yīng)逐漸增強(qiáng)的時(shí)期；二是維持期或表達(dá)期，是突觸反應(yīng)達(dá)最大值后維持的時(shí)期。

（1）誘導(dǎo)期的突觸后機(jī)制: 實(shí)驗(yàn)表明，突觸后細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高至少維持2.5秒才能出現(xiàn)LTP。鈣離子濃度升高是誘導(dǎo)LTP形成的關(guān)鍵。鈣離子濃度升高的途徑有：

① 谷氨酸→NMPA →突觸后膜去極化→傳遞到NMDA受體所處部位→NMDA受體偶聯(lián)通道內(nèi)的鎂離子移出→通道開放→鈣、鈉、鉀離子 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

② 進(jìn)入胞內(nèi)的鈣、鈉、鉀離子使突觸后膜進(jìn)一步去極化→激活電壓門控的鈣通道

③ mGluRs激活→通過(guò)G蛋白介導(dǎo)激活PLC →水解PIP2 →IP3 →胞內(nèi)儲(chǔ)存的鈣釋放

（2）維持期的突觸后機(jī)制

① 蛋白激酶的激活

a.鈣離子與DAG →PKC →中性蛋白酶催化水解→催化亞基與調(diào)節(jié)亞基分離→催化亞基游離→鈣離子非依賴性方式長(zhǎng)時(shí)間維持活性→AMPA受體持續(xù)磷酸化→LTP維持。

b.鈣離子升高→CaMkⅡ激活→磷酸化突觸后膜的靶蛋白（AMPA受體、突觸蛋白1、MAP2）→ 磷酸化的這些蛋白參與LTP的維持。

② 基因轉(zhuǎn)錄增強(qiáng)。PKA與cAMP結(jié)合→ PKA催化亞基與調(diào)節(jié)亞基分離→游離的催化亞基進(jìn)入胞核→cAMP反應(yīng)成分結(jié)合蛋白（CREB）磷酸化→CREB活性增強(qiáng)→與基因調(diào)控區(qū)cAMP反應(yīng)成分結(jié)合→調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄和新的蛋白質(zhì)的合成→促進(jìn)突觸形態(tài)學(xué)的改變，如神經(jīng)末梢的發(fā)芽、生長(zhǎng)，形成新的突觸。

（3）維持期的突觸前機(jī)制

突觸前機(jī)制主要是由突觸后的逆行信使作用于突觸前，使突觸前的神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加。目前已知的逆行信使有花生四烯酸、NO、CO、血小板激活因子等。

（4）突觸的形態(tài)學(xué)改變

突觸形態(tài)學(xué)變化既是LTP的結(jié)果，又對(duì)LTP的維持發(fā)揮作用，主要表現(xiàn)為：①樹突棘體積增大，頭部膨大而頸部縮短，這樣降低輸入阻抗，易化突觸電流的傳導(dǎo)；②突觸數(shù)目增加和突觸界面擴(kuò)大，興奮性突觸的突觸前后膜面積增大、變曲，使突觸前膜嵌入后膜，在突觸前膜形成多個(gè)活動(dòng)區(qū)，加強(qiáng)了突觸的傳遞功能。

請(qǐng)簡(jiǎn)述短期記憶和長(zhǎng)期記憶的分子學(xué)機(jī)制以及NMDA受體在其中的作用。

答： 記憶是突觸修飾，突觸蛋白上的磷酸基團(tuán)數(shù)目改變的結(jié)果。長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（long-term potentiation, LTP）是陳述性記憶所必需的，而NMDA受體是LTP誘導(dǎo)環(huán)節(jié)上最為關(guān)鍵的一步。

短期記憶的機(jī)制：NMDA受體是電壓門控Ca2+通道，正常情況下被Mg2+阻塞，不能通透Ca2+。當(dāng)在突觸后膜處于去極化到一定程度時(shí)，其中的Mg2+被移開。若NMDA受體同時(shí)與Schaffer側(cè)支通路釋放的谷氨酸遞質(zhì)結(jié)合，則通道打開，使Ca2+內(nèi)流，激活蛋白激酶(PKC, CaMKⅡ)，使AMPA受體磷酸化并對(duì)谷氨酸遞質(zhì)的反應(yīng)性提高，增強(qiáng)突觸傳遞效能，誘導(dǎo)出記憶儲(chǔ)存所必要的LTP（這里是早期LTP）。

短期記憶轉(zhuǎn)變成長(zhǎng)期記憶的機(jī)制：

a.神經(jīng)元胞漿中蛋白激酶C（PKC）的持續(xù)活化。

LTP誘導(dǎo)過(guò)程（學(xué)習(xí)過(guò)程）中，PKC的鉸鏈被切斷，催化結(jié)構(gòu)域與調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域分離并漂流在神經(jīng)元的胞漿中，持續(xù)地處于活化狀態(tài)，維持AMPA受體的持續(xù)磷酸化。

b.神經(jīng)元核內(nèi)基因轉(zhuǎn)錄的啟動(dòng)：通過(guò)cAMP——PKA——CREB信號(hào)通路的活動(dòng)，神經(jīng)通路上發(fā)生結(jié)構(gòu)上的精細(xì)修飾，使神經(jīng)元之間的信息傳遞效率顯著地增強(qiáng)。

c.新蛋白質(zhì)的合成和新突觸的形成

上述的IEGs激活后，啟動(dòng)新的突觸蛋白的合成，使神經(jīng)元原有的突觸有更多的受體和離子通道，并使神經(jīng)元裝配新的突觸，形成新的微神經(jīng)回路，顯著增強(qiáng)信息傳遞效率，使突觸傳遞的暫時(shí)性變化轉(zhuǎn)化為突觸結(jié)構(gòu)的持久性變化，形成長(zhǎng)期記憶。

運(yùn)動(dòng)的分類

☆ 反射性運(yùn)動(dòng)（reflex movement）：不受主觀意識(shí)控制，反應(yīng)快捷的運(yùn)動(dòng)，如各種肌腱反射、傷害性刺激所致肢體回縮反射、眼球震顫和眼球注視等反射性運(yùn)動(dòng)。

☆ 型式化運(yùn)動(dòng)（patterned movement）：主觀意識(shí)多只控制運(yùn)動(dòng)的起始與終止，而運(yùn)動(dòng)期間多可自動(dòng)完成，運(yùn)動(dòng)形式固定，具有節(jié)律性與連續(xù)性，如步行、奔跑、咀嚼等。其調(diào)控主要靠中樞型式發(fā)生器（central pattern generator, CPG）。各種型式化運(yùn)動(dòng)在腦和脊髓內(nèi)有不同的CGPs。

☆ 意向性運(yùn)動(dòng)（volitional movement）：受意識(shí)支配，目的明確，運(yùn)動(dòng)形式復(fù)雜，一般為后天學(xué)習(xí)而得，且隨實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)積累運(yùn)動(dòng)技巧日漸完善。如書法、繪畫、演奏等。

運(yùn)動(dòng)的調(diào)控：

運(yùn)動(dòng)的脊髓調(diào)控（一）脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（二）脊髓反射

運(yùn)動(dòng)的腦干調(diào)控（一）腦干內(nèi)的兩組下行通路

1.腹內(nèi)側(cè)組通路：主要有前庭脊髓束、頂蓋脊髓束和網(wǎng)狀脊髓束。此組纖維束沿脊髓前索下行，終于前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的內(nèi)側(cè)組，調(diào)控軀干肌和肢體近端肌，主要調(diào)控伸肌運(yùn)動(dòng)。

2.背外側(cè)通路：主要由紅核脊髓束組成，起自紅核，經(jīng)被蓋前交叉與皮質(zhì)脊髓側(cè)束伴行，終于中間帶外側(cè)部的中間神經(jīng)元，間接支配前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的外側(cè)組，以支配肢體遠(yuǎn)端屈肌為主。

（二）腦干內(nèi)的整合回路或反射?。呵巴パ蹌?dòng)反射弧，咀嚼運(yùn)動(dòng)反射弧

運(yùn)動(dòng)的皮質(zhì)調(diào)控：主運(yùn)動(dòng)區(qū)，皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元投射，軀體感覺(jué)輸入對(duì)主運(yùn)動(dòng)區(qū)的運(yùn)動(dòng)控制起著感覺(jué)性指導(dǎo)作用，運(yùn)動(dòng)前區(qū)與輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)，頂后葉皮質(zhì)

運(yùn)動(dòng)的小腦調(diào)控：小腦對(duì)運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)、校正、補(bǔ)償具有重要的控制作用；小腦的運(yùn)動(dòng)性學(xué)習(xí)適應(yīng)功能

基底神經(jīng)節(jié)的運(yùn)動(dòng)調(diào)控

受體有那些特征？可分為幾類？

答：受體特征：

a、飽和性。受體數(shù)量有限，與配體的結(jié)合在劑量反應(yīng)曲線上有飽和現(xiàn)象。

b、特異性或?qū)Ｒ恍浴Ｊ荏w分子能準(zhǔn)確的識(shí)別配體及化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)。

c、可逆性。配體與受體的結(jié)合，多數(shù)是通過(guò)離子鍵、氫鍵或分子間作用力結(jié)合的，因此這種結(jié)合是可逆的。

根據(jù)其結(jié)構(gòu)不同，受體可分為3類：

1、遞質(zhì)（配體）門控性離子通道。這種受體本身就是離子通道，在遞質(zhì)與受體結(jié)合后，離子通道很快打開，產(chǎn)生快速的生理反應(yīng)，故稱快速非酶受體。

2、G 蛋白偶聯(lián)型受體，將膜外側(cè)配體結(jié)合后轉(zhuǎn)化為內(nèi)側(cè)G 蛋白的活化，然后通過(guò)其他第二信使和效應(yīng)蛋白的磷酸化起作用，傳遞速度慢。

3、催化型受體，受體的細(xì)胞內(nèi)成分有酶活性，受體激活不要通過(guò)G 蛋白偶聯(lián)。

不同強(qiáng)度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干，記錄到的電變化有何不同？產(chǎn)生不同的原因是什么？

能使 Na+通道大量開放從而產(chǎn)生動(dòng)作電位的臨界膜電位,稱為閾電位。在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度，稱為閾強(qiáng)度。比閾電位弱的刺激，成為閾下刺激，他們只能引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動(dòng)作電位。閾下刺激未能使靜息電位的去極化達(dá)到閾電位，但他也能引起該段膜中所含Na+通道的少量開放，這是少量Na+內(nèi)流造成的去極化和電刺激造成的去極化疊加起來(lái)，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的去極化，成為局部興奮或局部反應(yīng)。

其特點(diǎn)為：①它不是“全或無(wú)”的，在閾下刺激的范圍內(nèi)，隨刺激強(qiáng)度的增大而增大，②不能在膜上作遠(yuǎn)距離的傳播，但由于膜本身由于有電阻和電容特性而膜內(nèi)外都是電解質(zhì)溶液，發(fā)生在膜的某一點(diǎn)的局部興奮，可以使鄰近的膜也產(chǎn)生類似的去極化，但隨距離加大而迅速減小以至消失，成為電緊張性擴(kuò)布③局部興奮可以互相疊加，當(dāng)一處產(chǎn)生的局部興奮由于電緊張性擴(kuò)布致使臨近處的膜也出現(xiàn)程度較小的去極化，而該處又因另一刺激也產(chǎn)生了局部興奮，雖然兩者單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)都不足以引起一次動(dòng)作電位，但如果遇到起時(shí)可以疊加起來(lái)，以致有可能達(dá)到閾電位引發(fā)一次動(dòng)作電位，稱為空間性總和。局部興奮的疊加也可以發(fā)生在連續(xù)數(shù)個(gè)閾下刺激的膜的某一點(diǎn)，亦即當(dāng)前面刺激引起的局部興奮尚未消失時(shí)，與后面刺激引起的局部興奮發(fā)生疊加，稱為時(shí)間性總和。

在刺激超過(guò)閾強(qiáng)度后，動(dòng)作電位的上升速度和所能達(dá)到的最大值，就不再依賴于所給刺激的強(qiáng)度大小了。即只要刺激達(dá)到足夠的強(qiáng)度，再增加刺激強(qiáng)度并不能使動(dòng)作電位的幅度有所增大。此外，動(dòng)作電位并不是只出現(xiàn)在受刺激的局部，他在受刺激部位產(chǎn)生后，還可沿著細(xì)胞膜向周圍傳播，而且傳播的距離并不因?yàn)樵幋碳さ膹?qiáng)度而有所不同，直至整個(gè)細(xì)胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動(dòng)作電位。即動(dòng)作電位的“全或無(wú)”現(xiàn)象。

簡(jiǎn)述神經(jīng)嵴細(xì)胞遷移的兩條途徑。

答：一、軀干部神經(jīng)嵴細(xì)胞的兩條遷移途徑：

腹側(cè)途徑（ventral pathway）——通過(guò)體節(jié)的前部向腹側(cè)伸展分化為交感和副交感的神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞和施萬(wàn)細(xì)胞。

背側(cè)部途徑（dorsolateral pathway）——從外胚層下面穿過(guò)，沿中央背區(qū)移動(dòng)到皮膚的最腹側(cè)分化為色素細(xì)胞。

二、頭部神經(jīng)嵴細(xì)胞的遷移途徑：

頭部神經(jīng)嵴主要產(chǎn)生面部的結(jié)構(gòu)，如上下頜、牙齒和面部的肌肉群均由這些細(xì)胞定位后分化形成的。后腦沿其后軸分節(jié)成為菱腦節(jié)。雞胚頭部的神經(jīng)嵴細(xì)胞根據(jù)它們菱腦節(jié)的起源，有三條遷移途徑：一、從r2菱腦節(jié)起源的神經(jīng)嵴細(xì)胞遷移到第一咽（下頜）囊并形成三叉神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)，二、從r4菱腦金節(jié)起源的細(xì)胞遷移到第二咽囊（形成頸部的舌軟骨）并形成膝狀神經(jīng)和聽前庭神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)。三、r6菱腦金節(jié)起源的神經(jīng)嵴細(xì)胞遷移到第三和第四咽囊中，形成胸腺、甲狀腺和甲狀旁腺，也形成迷走神經(jīng)和舌咽神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)。

為什么中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）不具有完全的軸突再生能力？抑制CNS軸突完全再生的因素有哪些？

答：CNS再生失敗的原因非常復(fù)雜，可能與CNS的細(xì)胞缺乏再生能力有關(guān)，但更主要的是由于CNS的環(huán)境有利于膠質(zhì)瘢痕的形成而抑制了神經(jīng)的再生。 周圍神經(jīng)移植能夠促進(jìn)中樞神經(jīng)軸突生長(zhǎng)表明細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)神經(jīng)再生具有調(diào)控作用。CNS中的髓磷脂相關(guān)分子和ECM的組成成分是抑制神經(jīng)再生的兩大類物質(zhì)。抑制CNS軸突完全再生的因素有①神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成；②細(xì)胞微環(huán)境；③靶組織的作用；④異位突觸的形成；⑤神經(jīng)元本身的因素。

為什么我們要睡覺(jué)？睡眠假說(shuō)。睡眠主要分為幾個(gè)時(shí)相？它們各自的特點(diǎn)是什么？

答： 睡眠是主動(dòng)產(chǎn)生并且高度有序的腦功能狀態(tài)，是人類和哺乳動(dòng)物最為明顯的生物節(jié)律。因?yàn)樗呔哂谢謴?fù)作用、適應(yīng)作用、修復(fù)功能、能量保存、躲避天敵、發(fā)展功能、改善免疫系統(tǒng)的功能等作用，所以我們要睡覺(jué)。

關(guān)于睡眠功能的理論，最合理的兩個(gè)理論是恢復(fù)理論和適應(yīng)理論?；謴?fù)理論認(rèn)為睡眠是為了休息和恢復(fù)，準(zhǔn)備再度醒來(lái)；適應(yīng)理論認(rèn)為睡眠是為了逃避麻煩，躲避環(huán)境中的有害情況，或?yàn)榱斯?jié)約體能。

睡眠主要分為快速眼動(dòng)睡眠（rapid eye movement sleep，REM 睡眠）和非快速眼動(dòng)睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM睡眠 ）兩大時(shí)相。

REM睡眠的特征可以表述為“活躍的大腦，癱瘓的軀體”——腦電波低幅高頻，肌張力完全消失，無(wú)肌電活動(dòng)，腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成加快，新的突觸聯(lián)系建立，全腦能量代謝≥覺(jué)醒時(shí)。

NREM睡眠的特征可以表述為“休閑的大腦，可動(dòng)的軀體”——腦血流量、基礎(chǔ)和腦代謝率降低，腦部核酸、蛋白質(zhì)和生長(zhǎng)激素增加。

13 請(qǐng)結(jié)合下圖闡明海兔縮鰓反射的敏感化以及其分子機(jī)制。

答：當(dāng)海兔的吸盤受到一定的非傷害性刺激時(shí)會(huì)引起縮鰓反射；但是當(dāng)海兔的頭部或尾部突然受到一個(gè)傷害性或強(qiáng)烈的刺激后，同樣刺激吸盤，縮鰓的幅度和速度都明顯增加，稱為敏感化（Sensitization）。敏感化是屬于簡(jiǎn)單的非聯(lián)想型學(xué)習(xí)（Non-associative learning），而實(shí)際上就是一種簡(jiǎn)單的學(xué)習(xí)和記憶行為；敏感化則使動(dòng)物記住了某種傷害性刺激，從而起到保護(hù)作用。

分子機(jī)制：

是突觸前修飾的結(jié)果：中間神經(jīng)元釋放5-羥色胺（5-HT），5-HT作用于感覺(jué)神經(jīng)元軸突終末上的5-HT受體，使細(xì)胞內(nèi)第二信使cAMP的生成增多，激活PKA，PKA使鉀通道磷酸化而關(guān)閉，鉀通道關(guān)閉使到達(dá)感覺(jué)神經(jīng)元軸突終末的動(dòng)作電位（AP）時(shí)程延長(zhǎng)，鈣內(nèi)流增多，遞質(zhì)的釋放增加而出現(xiàn)敏感化。

14 為什么人因踩到釘子縮回一只腿，用單腳支撐的時(shí)候，身體不會(huì)傾倒？請(qǐng)簡(jiǎn)述這一反射的通路。

答：（是關(guān)于如何控制運(yùn)動(dòng)）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制表現(xiàn)為等級(jí)性，最高級(jí)的運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)包括大腦中涉及運(yùn)動(dòng)、情緒和記憶的區(qū)域。

第二層控制系統(tǒng)主要的結(jié)構(gòu)是丘腦、小腦、皮層以下通路以及腦干，這一層主要是使軀體進(jìn)行有目的的移動(dòng)和定位。由第二層控制系統(tǒng)的神經(jīng)元整合的運(yùn)動(dòng)程序控制的信息經(jīng)下行通路傳導(dǎo)到最低一級(jí)的運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)，這一級(jí)主要包括的結(jié)構(gòu)有脊髓。

運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)需在大腦皮層與基底神經(jīng)節(jié)、皮層小腦之間不斷進(jìn)行信息交流；而運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行則需要脊髓小腦的參與，它利用其與脊髓、腦干和大腦皮層之間的纖維聯(lián)系，將來(lái)自肌肉、關(guān)節(jié)等處的感覺(jué)傳入信息與皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)出的運(yùn)動(dòng)指令反復(fù)進(jìn)行比較，并修正皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)的活動(dòng)。外周感覺(jué)反饋信息也可直接傳入皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，經(jīng)過(guò)對(duì)運(yùn)動(dòng)偏差的不斷糾正，使動(dòng)作變得平穩(wěn)而精確。

①大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)：大腦皮層主要起控制機(jī)體隨意運(yùn)動(dòng)的作用。其中控制軀體運(yùn)動(dòng)的大多數(shù)下行纖維主要來(lái)源于額葉處的感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮層的兩個(gè)區(qū)域：中央前回和運(yùn)動(dòng)前區(qū)。

此外，感覺(jué)運(yùn)動(dòng)的其他區(qū)域還包括輔助運(yùn)動(dòng)皮層,它位于額葉表面。

②小腦和基底神經(jīng)節(jié)：小腦能控制軀體平衡，調(diào)節(jié)肌張力以及協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)。基底神經(jīng)節(jié)能接受來(lái)自感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮層區(qū)的傳入信號(hào)，將其傳出纖維投射到與運(yùn)動(dòng)計(jì)劃有關(guān)的額葉皮層區(qū)。它主要對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺(jué)傳入沖動(dòng)信息的處理起作用。

③腦干：腦干是三級(jí)控制系統(tǒng)中的第二級(jí)，其中存在著許多神經(jīng)元的軸突，它們形成了下行傳導(dǎo)通路的一部分，通過(guò)軸突傳導(dǎo)將上一級(jí)的“命令”信息投射到脊髓，從而影響脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的協(xié)調(diào)活動(dòng)。

④脊髓：脊髓是周圍神經(jīng)與腦之間的通路，也是許多簡(jiǎn)單反射活動(dòng)的低級(jí)中樞，能完成軀體運(yùn)動(dòng)最基本的反射中樞的反射活動(dòng)。