肥胖的人是否更容易得糖尿病，先來了解一下糖尿病是怎么發(fā)生的吧！

糖尿病是一種以高血糖為特征，由胰島素分泌或作用缺陷引起的代謝型疾病。

那么糖在人體內(nèi)正常的代謝到底是什么樣子的呢？

人們吃進(jìn)去的食物中，有含淀粉類的食物，也就是我們所謂的主食。

食物進(jìn)入胃做了短暫停留，進(jìn)入小腸。小腸通過消化酶的作用將淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖進(jìn)入血液成為血糖。

血液就像是小火車，帶著糖走街串巷進(jìn)入每個(gè)細(xì)胞。葡萄糖是細(xì)胞重要的能量來源，細(xì)胞一切活動(dòng)需要的能量大部分都來自于糖。

細(xì)胞也很會(huì)過日子，它將一部分糖消耗掉供給日常生活，吃不完的那一部分就用脂肪的形式存儲(chǔ)起來，等餓的時(shí)候吃。

這差不多就是糖在身體里的活動(dòng)了。

就這么簡(jiǎn)單嗎？

當(dāng)然不是，還有幾個(gè)重要的人物沒有出場(chǎng)呢？

首先要了解的是細(xì)胞，細(xì)胞可是很講究的，不是糖想進(jìn)來就進(jìn)得來的，只有打開細(xì)胞的門，糖才可以進(jìn)去，而打開這道門的鑰匙就是胰島素。

胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。

如果糖無法進(jìn)入細(xì)胞就會(huì)滯留在血液中，血液中的糖就會(huì)超標(biāo)了。

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哇，胰島素原來這么重要啊，那它是怎么來的呢？

人類有一個(gè)重要的器官叫胰腺，那是生產(chǎn)胰島素的重要廠家。

那么問題就來了，胰腺怎么知道什么時(shí)候要分泌胰島素呢？

另一個(gè)關(guān)鍵的人物要出場(chǎng)了，那就是胰高糖素樣多肽一。我們就叫他“肽君”吧。

肽君是小腸分解淀粉的同時(shí)產(chǎn)生的，它的功能只有一個(gè)，就是報(bào)信。

肽君會(huì)第一時(shí)間將血糖要升高的消息報(bào)告給胰腺：“您抓點(diǎn)緊，趕緊分泌胰島素吧?！?/p>

此時(shí)胰腺開始分泌胰島素。

胰島素的生命周期只有5-15分鐘，它唯一的使命就是去找到細(xì)胞為糖打開大門，讓糖進(jìn)入細(xì)胞，為細(xì)胞供給能量，這樣糖有了出路，血液中的糖含量就會(huì)降低了。

那么糖尿病是怎么回事呢？

有些人是因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)缺陷和遺傳等因素，導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)不足，那么糖就不可能順利進(jìn)入細(xì)胞，血糖就會(huì)一直超標(biāo)。

這類人群我們將其稱之為1型糖尿病人，這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進(jìn)入細(xì)胞完成代謝。

1型糖尿病占比相對(duì)較少，約占糖尿病患者總量的5%-10%，它有很明顯的特點(diǎn)——早發(fā)，一般在兒童或青少年時(shí)期就已經(jīng)發(fā)病。

除了1型糖尿病，還有一種在糖尿病患者人群中占比最多、病情最復(fù)雜、隱藏又比較深的2型糖尿病。2型糖尿病才是糖尿病的主體，占比約在90%左右。

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那么2型糖尿病到底是怎么回事呢？

在糖代謝的過程中，小腸在分解淀粉時(shí)，如果忘記分泌肽君，也就是壓根沒有通信兵去報(bào)信，胰腺就會(huì)傻乎乎地在家睡覺，不知道要分泌胰島素。

這種由于通訊設(shè)施錯(cuò)誤導(dǎo)致的高血糖，是一種2型糖尿病。

常用的治療方法就是給小腸用肽類藥物，讓小腸記得分泌肽君，恢復(fù)通訊功能。

當(dāng)然，這是一種很絕對(duì)的情況，更多的情況是小腸照常分泌了肽君，而肽君不積極工作，慢悠悠地去報(bào)信，胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌，分泌出來的胰島素又慢悠悠地去開門。

意思就是如果肽君、胰腺、胰島素這三個(gè)家伙有一個(gè)患了拖延癥，或者是全部患了拖延癥，那結(jié)果就糟糕了。

血糖迅速升高時(shí)，胰島素不來；等糖隨尿液排出體外，體內(nèi)血糖降低時(shí)，這些胰島素姍姍來遲，開始大干快上，讓本來就不高的血糖瞬間降低。

健康的人是用胰島素來調(diào)節(jié)血糖水平，使其盡量保持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。

這下可好，由于他們的拖延癥，我們的血糖坐上了過山車，不是超高就是超低。

劇烈的血糖波動(dòng)可是人們扛不住的，過低的血糖可以使人立刻昏厥，甚至......

這種大家集體怠工的情況比較復(fù)雜，需要聯(lián)合用藥，提高懶惰的家伙的工作效率。

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如果在糖代謝的過程中，肽君辛辛苦苦地準(zhǔn)時(shí)給胰腺通風(fēng)報(bào)信，胰腺收到通知后，開始分泌胰島素。

突然發(fā)現(xiàn)，哎呀我的媽呀，生產(chǎn)力有限，數(shù)量不達(dá)標(biāo)，這個(gè)時(shí)候部分糖不能順利進(jìn)入細(xì)胞而滯留在血液中，造成高血糖的情況，這也是一種2型糖尿病。

如果在糖代謝的過程中，肽君的情報(bào)工作和胰腺的生產(chǎn)工作都很順利，可是萬萬沒想到，這胰島素開門的能力缺失了。

也就是給你發(fā)了張電子門禁卡，別人的卡一刷，門開了，可你的卡就是不行。

因?yàn)橐葝u素受體不夠靈敏，一張刷不開，兩張刷不開......悲劇就是打不開門，真的打不開門。

還有一種狀況是胃腸的消化功能實(shí)在是太好了，吃進(jìn)去的淀粉秒變血糖。

瞬間飆升的血糖讓胰島素毫無招架之力，造成了大量的葡萄糖在血液中堆積，引起高血糖。

胰腺，胰島素，肽君，胃，腸。這幾位主角要么自己出故障，要么在搭配上出故障。

這是2型糖尿病的基本發(fā)病原理。

還有什么可以導(dǎo)致糖尿病嗎？

除了胰腺，胰島素，肽君，胃腸等因素之外，還有一個(gè)能夠?qū)е绿悄虿〉囊蛩?，一個(gè)你絕對(duì)想不到的一個(gè)因素，那就是肥胖。

肥胖的人呢，細(xì)胞被脂肪團(tuán)團(tuán)圍住，像是穿了厚厚的棉襖，胰島素像個(gè)地下工作者一樣去和胰島素受體接頭。

由于隔了棉襖，信號(hào)變?nèi)趿?，怎么都?lián)系不上，可憐的胰島素生命周期又實(shí)在是太短暫了，死也沒有接上頭。

胰島素沒法打開細(xì)胞的門，于是，熟悉的故事就發(fā)生了，血糖進(jìn)不去細(xì)胞，滯留在血液中，血糖升高......

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這有什么難的？減肥呀，脫了棉襖信號(hào)不就好了嗎？胰島素不就可以正常工作了嘛！

理論上是這樣，但如果這個(gè)過程太漫長(zhǎng)，過多的脂肪一直堆在那里，胰腺不停地收到消息“哥們，你這是怎么干活的，這批門卡都失靈了，趕緊來點(diǎn)靠譜的?！?/p>

于是，好強(qiáng)的胰腺玩了命地生產(chǎn)胰島素，結(jié)果活活累趴，再也不能正常生產(chǎn)胰島素了。

針對(duì)這類糖尿病患者，當(dāng)務(wù)之急就是減重，必要的時(shí)候可以采取手術(shù)干預(yù)。

2009年，歐洲第45屆糖尿病研究會(huì)的年會(huì)確認(rèn)：肥胖導(dǎo)致的糖尿病已經(jīng)成為可通過手術(shù)治愈的胃腸道疾病。