視頻版

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目前，主流醫(yī)學界的眼科專家普遍認為

真性近視不可逆轉(zhuǎn)

但同時也有不少人反饋

通過視覺訓練或使用儀器

近視有了明顯好轉(zhuǎn)

那么，對于近視不可逆論

你會選擇相信，還是質(zhì)疑？

本期視頻先從近視的形成機制開始講起

當光源開啟

光線經(jīng)角膜、房水折射后到達虹膜

再穿過虹膜中心的瞳孔

經(jīng)晶狀體、玻璃體折射后到達視網(wǎng)膜

位于視網(wǎng)膜的視錐和視桿感光細胞

會將光信號轉(zhuǎn)化為電信號

經(jīng)視神經(jīng)傳入到大腦視覺中樞形成視覺

視覺中樞會對光信號產(chǎn)生反饋調(diào)節(jié)

當光源較近時

視調(diào)節(jié)中樞會通過支配睫狀肌收縮

使晶狀體變凸，屈光力增強

光線可以精準聚焦在視網(wǎng)膜上

從而產(chǎn)生清晰的物像

長時間近距離用眼會導(dǎo)致睫狀肌持續(xù)收縮

進而引發(fā)睫狀肌痙攣，形成假性近視

阿托品滴眼液通過麻痹睫狀肌

可鑒別是否是假性近視

另外

眼球壁上附有六條控制眼球運動的眼外肌

近距離聚焦時，眼球運動中樞

通過支配眼外肌的牽引與協(xié)調(diào)運動

使雙眼內(nèi)轉(zhuǎn)

同時瞳孔也會略微縮小

如果長年累月持續(xù)近距離用眼

睫狀肌收縮、眼外肌牽引、眼內(nèi)壓等

持續(xù)給眼球壁-鞏膜施加額外壓力

同時鞏膜后極可能會局部重塑，韌性降低

導(dǎo)致眼球前后軸變長

另外，近些年備受認可的離焦學說認為

調(diào)節(jié)滯后、遠視性離焦

或視網(wǎng)膜周邊遠視性離焦 ? ? ? ??

是導(dǎo)致眼球代償性生長

眼軸變長的主因

此時，即使睫狀肌完全放松

遠處光線也無法精準聚焦在視網(wǎng)膜上

造成軸性近視，也稱為真性近視

目前主流醫(yī)學認為其不可逆

此類軸性近視一般是單純性近視

單純性近視成年以后大多趨于穩(wěn)定

但是，如果發(fā)展到600度以上的高度近視

單純性近視演變?yōu)椴±硇越暤娘L險

會顯著增加

隨著眼軸持續(xù)向后延伸擴張

病理性近視會導(dǎo)致后鞏膜葡萄腫

脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜萎縮，黃斑變性

容易誘發(fā)飛蚊癥、視網(wǎng)膜脫離等病變

軸性近視的形成機制目前還沒有定論

不過，病理性近視相比單純性近視

具有更為明顯的遺傳傾向