最新全國(guó)流行病學(xué)調(diào)查表明，號(hào)稱人類生命健康“殺手”之一的“糖尿病”在我國(guó)的致病率約為11.2%，這個(gè)數(shù)字令人觸目驚心。但是，更讓人震驚的是，我國(guó)2018年過(guò)敏性鼻炎（過(guò)敏性鼻炎）致病已經(jīng)達(dá)到17.6%，并且這個(gè)數(shù)字將繼續(xù)攀升。

患上過(guò)敏性鼻炎將誘發(fā)其他疾病

過(guò)敏性鼻炎病發(fā)時(shí)，患者在冬季清晨起床時(shí)，或夏季進(jìn)出空調(diào)房間時(shí)，亦或是處于灰塵比較多的環(huán)境時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)鼻癢、連續(xù)打噴嚏、流清水樣鼻涕等癥狀，而到了晚上就會(huì)出現(xiàn)鼻塞、頭痛難以入睡等情況，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。

然而，這還不是過(guò)敏性鼻炎的最可怕之處。如果長(zhǎng)期患過(guò)敏性鼻炎并未得到有效控制，容易誘發(fā)過(guò)敏性哮喘，這可是個(gè)會(huì)致命的疾病。臨床統(tǒng)計(jì)表明，超過(guò)40%的過(guò)敏性鼻炎患者可能患上哮喘。此外，鼻部長(zhǎng)期存在炎癥，還可能使與其相通的其他器官產(chǎn)生炎癥，誘發(fā)鼻竇炎、中耳炎、慢性咽炎等疾病。

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改善過(guò)敏體質(zhì)才能有效治療過(guò)敏性鼻炎

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相信大部分過(guò)敏性鼻炎患者都試過(guò)撲爾敏、非那根、鹽酸西替利嗪這些抗過(guò)敏藥物。不過(guò)這些藥物只組胺等炎癥因子進(jìn)行治療，短期使用療效明顯，隨著癥狀消失，停用藥物，過(guò)敏性鼻炎又會(huì)卷土重來(lái)復(fù)發(fā)率較高。

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既然過(guò)敏性鼻炎被稱為“過(guò)敏性鼻炎”，必然與患者體內(nèi)過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)系。研究表明，過(guò)敏性鼻炎是過(guò)敏體質(zhì)人群體內(nèi)免疫失衡的一個(gè)結(jié)果。與健康人群對(duì)比，過(guò)敏性鼻炎患者體內(nèi)免疫球蛋白E（IgE）濃度明顯較高，受其活化的肥大細(xì)胞多，進(jìn)而肥大細(xì)胞受刺激產(chǎn)生組胺等炎癥因子的風(fēng)險(xiǎn)也增加。

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抗過(guò)敏益生菌能有效改善人體免疫失衡調(diào)整過(guò)敏體質(zhì)

最新醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性鼻炎患者血清IgE顯著升高，肥大細(xì)胞數(shù)較多并且細(xì)胞膜上的IgE受體也較多。輔助性T細(xì)胞及其發(fā)作的細(xì)胞因子對(duì)IgE的組成起重要調(diào)理效果。在健康情況下，Th1和Th2會(huì)相互平衡，且同時(shí)接受輔助性T細(xì)胞調(diào)控，在輔助性T細(xì)胞調(diào)控能力欠缺時(shí)或接觸到某些異性蛋白質(zhì)或細(xì)微分子后，Th2過(guò)度活化，致使Th2細(xì)胞激素排泄量過(guò)高，促使IgE升高，使血清中IgE濃度上升，從而引發(fā)過(guò)敏性鼻炎。

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近幾年來(lái)，免疫學(xué)界經(jīng)過(guò)許多的關(guān)于過(guò)敏科學(xué)的研討發(fā)現(xiàn)，過(guò)敏性鼻炎或過(guò)敏體質(zhì)的人連續(xù)補(bǔ)充一定數(shù)量的抗過(guò)敏益生菌，能夠改進(jìn)過(guò)敏體質(zhì)人的免疫體系。抗過(guò)敏益生菌臺(tái)敏樂(lè)可以減少血清中特異性IgE抗體的生成，這種新的乳酸菌菌株可增進(jìn)抗過(guò)敏的能力，并通過(guò)增進(jìn)TH1型免疫反應(yīng)來(lái)調(diào)控因過(guò)敏而反應(yīng)過(guò)度的TH2型免疫反應(yīng)的方法，瑞典在對(duì)兒童過(guò)敏性疾病人口中發(fā)現(xiàn)，患過(guò)敏性鼻炎的兒童腸道內(nèi)的抗過(guò)敏益生菌比無(wú)過(guò)敏疾病的兒童要少，而具備國(guó)際上公認(rèn)的專利抗過(guò)敏益生菌臺(tái)敏樂(lè)被認(rèn)為可促進(jìn)TH1的免疫反應(yīng)進(jìn)而改善過(guò)敏癥狀并可抑制IgE的產(chǎn)生，在對(duì)花粉過(guò)敏和塵螨過(guò)敏的過(guò)敏性鼻炎癥狀中，可使嗜酸性粒細(xì)胞減少，進(jìn)而促進(jìn)免疫系統(tǒng)的發(fā)育成熟和損傷修復(fù)，減少過(guò)敏性鼻炎復(fù)發(fā)。