歡迎各位來到“circRNA研究報(bào)道匯總”欄目，本期從pubmed中檢索收集最新發(fā)布的circRNA文獻(xiàn)共計(jì)30篇，下面我們一起來看看，circRNA研究最近有哪些新進(jìn)展。

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1.挖掘元轉(zhuǎn)錄組揭示了一個(gè)廣闊的類病毒狀圓形RNA世界

標(biāo)題：Mining metatranscriptomes reveals a vast world of viroid-like circular RNAs

雜志：Cell

影響因子：66.850

通訊作者：Eugene V. Koonin（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院生物技術(shù)信息中心）

背景：

類病毒和類病毒共價(jià)閉合環(huán)cccRNA是最小的復(fù)制子，通常編碼no蛋白并劫持細(xì)胞酶進(jìn)行復(fù)制。類病毒制劑的范圍和多樣性還知之甚少。作者開發(fā)了一條識(shí)別類病毒cccRNAs的計(jì)算管道，并將其應(yīng)用于5,131個(gè)轉(zhuǎn)錄本和1,344個(gè)植物轉(zhuǎn)錄本。搜索得到了11378個(gè)類病毒cccRNA，跨越4,409個(gè)物種水平的簇，比之前發(fā)現(xiàn)的類病毒元件增加了5倍。在這個(gè)多樣化的集合中，我們發(fā)現(xiàn)了許多推測(cè)的類病毒，衛(wèi)星RNA，逆轉(zhuǎn)錄酶，核糖體樣病毒。在cccRNAs中發(fā)現(xiàn)了不同的核酶組合和異常核酶。在環(huán)狀病毒、一些有絲分裂樣病毒和衣殼編碼的衛(wèi)星病毒樣cccRNA中發(fā)現(xiàn)了自裂解核酶。在不同的轉(zhuǎn)錄本和生態(tài)系統(tǒng)中廣泛存在的類病毒cccRNAs意味著它們的宿主范圍比目前已知的要廣泛得多，與CRISPR間隔區(qū)的匹配表明一些cccRNAs在原核生物中復(fù)制。

2.Plpp3依賴FTO的m6A修飾在卒中后circSCMH1調(diào)節(jié)的血管修復(fù)和功能恢復(fù)中的作用

標(biāo)題：FTO-dependent m6A modification of Plpp3 in circSCMH1-regulated vascular repair and functional recovery following stroke

雜志：Nat Commun

影響因子：17.694

通訊作者：巢杰（東南大學(xué)）

背景：

血管修復(fù)被認(rèn)為是改善缺血性卒中后長(zhǎng)期預(yù)后的關(guān)鍵恢復(fù)措施。N6-甲基腺苷(M6A)是真核生物中最常見的內(nèi)部修飾，在功能上介導(dǎo)血管修復(fù)。然而，環(huán)狀RNA SCMH1(CircSCMH1)是否通過M6A甲基化促進(jìn)卒中后血管修復(fù)仍有待闡明。在這里，作者確定了大約SCMH1在促進(jìn)光血栓(PT)卒中后雄性小鼠和雄性猴子梗塞周圍皮質(zhì)血管修復(fù)中的作用，并減弱了PT卒中后雄性小鼠梗塞周圍皮質(zhì)中缺血誘導(dǎo)的M6A甲基化。機(jī)械性地，SCMH1增加泛素化修飾的脂肪量和肥胖相關(guān)蛋白(FTO)移位到內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)的核內(nèi)，導(dǎo)致磷脂磷酸酶3(Plpp3)的m6去甲基化，進(jìn)而增加內(nèi)皮細(xì)胞中Plpp3的表達(dá)。該項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)表明，CircSCMH1通過FTO調(diào)節(jié)的M6A甲基化促進(jìn)卒中后的血管修復(fù)，為深入了解CircSCMH1促進(jìn)卒中康復(fù)的機(jī)制提供了依據(jù)。

3.非編碼RNA circBtnl1通過破壞Atf4 mRNA穩(wěn)定性來抑制腸道干細(xì)胞的自我更新

標(biāo)題：Noncoding RNA circBtnl1 suppresses self-renewal of intestinal stem cells via disruption of Atf4 mRNA stability

雜志：EMBO J

影響因子：14.012

通訊作者：田勇（中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所）

背景：

基底的腸干細(xì)胞（ISC）負(fù)責(zé)腸上皮的再生。然而，ISC自我更新是如何調(diào)控的仍不清楚。在這里，我們鑒定了一種環(huán)狀RNA，circBtnl1，它在ISC中高度表達(dá)。小鼠circBtnl1的缺失增強(qiáng)了ISC的自我更新能力和上皮再生，而其親本基因Btnl1 mRNA和蛋白質(zhì)水平?jīng)]有變化。在機(jī)制上，circBtnl1和Atf4 mRNA競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合ATP依賴性RNA解旋酶Ddx3y，以損害野生型ISC中Atf4的穩(wěn)定性。此外，ATF4通過一個(gè)獨(dú)特的基序與啟動(dòng)子結(jié)合，激活Sox9轉(zhuǎn)錄，以增強(qiáng)ISC的自我更新能力和上皮再生。相比之下，circBtnl1敲除促進(jìn)了Atf4 mRNA的穩(wěn)定性，并增強(qiáng)了Atf4的表達(dá)，這導(dǎo)致Sox9轉(zhuǎn)錄增強(qiáng)了ISC的穩(wěn)定性。這些數(shù)據(jù)表明，circBtnl1介導(dǎo)的Atf4 mRNA衰變抑制Sox9轉(zhuǎn)錄，該轉(zhuǎn)錄負(fù)性調(diào)節(jié)ISC的自我更新維持。

參考文獻(xiàn)列表

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