2023研究匯總

歡迎各位來(lái)到“circRNA研究報(bào)道匯總”欄目，本期從pubmed中檢索收集最新發(fā)布的circRNA文獻(xiàn)共計(jì)36篇，下面我們一起來(lái)看看，circRNA研究最近有哪些新進(jìn)展。

檢索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR circular RNA[Title/Abstract]

01、CircRNA DICAR作為糖尿病心肌病和糖尿病心肌細(xì)胞細(xì)胞焦亡的新型內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子

標(biāo)題：CircRNA DICAR as a novel endogenous regulator for diabetic cardiomyopathy and diabetic pyroptosis of cardiomyocytes

雜志：Signal Transduct Target Ther

影響因子：38.104

通訊作者：袁瓊（西南醫(yī)科大學(xué)心血管醫(yī)學(xué)研究所）

背景：

在這項(xiàng)研究中，作者發(fā)現(xiàn)了一種保守的環(huán)狀RNA（circRNA）DICAR，它在糖尿病小鼠心臟中被下調(diào)。DICAR對(duì)糖尿病心肌病（DCM）具有抑制作用，因?yàn)镈ICAR缺乏（DICAR+/-）小鼠發(fā)生自發(fā)性心臟功能障礙、心肌細(xì)胞肥大和心肌纖維化，而DICAR過(guò)表達(dá)的DICARTg小鼠DCM減輕。在細(xì)胞水平上，作者發(fā)現(xiàn)DICAR的過(guò)表達(dá)抑制了糖尿病心肌細(xì)胞焦亡，但DICAR敲低增強(qiáng)了糖尿病心肌的焦下垂。在分子水平上，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)DICAR-VCP-Med12降解可能是DICAR介導(dǎo)效應(yīng)的潛在分子機(jī)制。合成的DICAR結(jié)部分（DICAR-JP）表現(xiàn)出與整個(gè)DICAR類似的效果。此外，糖尿病患者循環(huán)血細(xì)胞和血漿中DICAR的表達(dá)低于健康對(duì)照組，這與糖尿病患者心臟中DICAR的表達(dá)降低一致。DICAR和合成的DICAR-JP可以是DCM的候選藥物。

02、Circ_002363受RNA結(jié)合蛋白BCAS2調(diào)節(jié)，并通過(guò)非同源末端連接修復(fù)抑制氧化釹納米顆粒誘導(dǎo)的DNA損傷

標(biāo)題：Circ_002363 is regulated by the RNA binding protein BCAS2 and inhibits neodymium oxide nanoparticle-induced DNA damage by non-homologous end-joining repair

雜志：Sci Total Environ

影響因子：10.753

通訊作者：黃麗華（包頭醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院）

背景：

氧化釹納米顆粒（NPs-Nd2O3）越來(lái)越多地用于工業(yè)和生物醫(yī)藥，會(huì)對(duì)健康造成不良影響，如肺部疾病。然而，目前尚不清楚控制這些不良后果的潛在分子機(jī)制。在本研究中，將人支氣管上皮細(xì)胞系（16HBE）暴露于濃度增加的NPs-Nd2O3，并通過(guò)氣管內(nèi)滴注NPs-Nd2O3對(duì)Sprague-Dawley大鼠進(jìn)行治療。作者發(fā)現(xiàn)，暴露于NPs-Nd2O3會(huì)導(dǎo)致16HBE細(xì)胞和大鼠肺組織中的DNA損傷和環(huán)狀RNA（circRNA）circ_002363水平下調(diào)。研究團(tuán)隊(duì)還觀察到，從事NPs-Nd2O3生產(chǎn)的工人血清中的circ_002363水平隨著工作時(shí)間的推移而降低，這表明circ_00236可能是肺損傷的潛在生物標(biāo)志物。功能實(shí)驗(yàn)表明，circ_002363顯著抑制NPs-Nd2O3誘導(dǎo)的DNA損傷。RNA下拉和蛋白質(zhì)印跡分析發(fā)現(xiàn)，circ_002363與蛋白質(zhì)PARP1/Ku70/Ku80/Rad50相互作用，它們是非同源末端連接（NHEJ）DNA修復(fù)的關(guān)鍵參與者。作者還發(fā)現(xiàn)circ_002363的形成受到RNA結(jié)合蛋白乳腺癌擴(kuò)增序列2（BCAS2）的調(diào)控。在NPs-Nd2O3暴露的16HBE細(xì)胞中，BCAS2蛋白通過(guò)與circ_002363的宿主基因Pre-DNA2相互作用影響circ_00236 3的表達(dá)。總之，該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)首先表明，由BCAS2調(diào)節(jié)的circ_002363通過(guò)NHEJ途徑作為DNA損傷的調(diào)節(jié)器。這些結(jié)果增強(qiáng)了我們對(duì)控制環(huán)狀RNA作用的調(diào)控機(jī)制的理解，并突出了遺傳和表觀遺傳學(xué)在暴露于環(huán)境化學(xué)品后疾病發(fā)展中的關(guān)系。

03、m1A修飾及其在原代神經(jīng)元中的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)功能

標(biāo)題：The landscape of m1A modification and its posttranscriptional regulatory functions in primary neurons

雜志：Elife

影響因子：8.713

通訊作者：周恒星（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院）

背景：

腦缺血-再灌注損傷（IRI）是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病中一個(gè)顯著的病理過(guò)程，在此過(guò)程中，神經(jīng)元經(jīng)歷氧-葡萄糖剝奪/復(fù)氧（OGD/R）。N1甲基腺苷（m1A）是一種RNA修飾，可影響基因表達(dá)和RNA穩(wěn)定性。m1A修飾在神經(jīng)元中的景觀和潛在功能仍不清楚。作者研究了正常和OGD/R處理的小鼠神經(jīng)元中RNA（mRNA、lncRNA和circRNA）m1A的修飾，以及m1A對(duì)不同RNA的影響。作者研究了初級(jí)神經(jīng)元中的m1A景觀，鑒定了m1A修飾的RNA，并發(fā)現(xiàn)OGD/R增加了m1A RNA的數(shù)量。m1A修飾也可能影響非編碼RNA的調(diào)節(jié)機(jī)制，例如lncRNA RNA結(jié)合蛋白（RBPs）相互作用和circRNA翻譯。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，m1A修飾介導(dǎo)circRNA/lncRNA–miRNA mRNA競(jìng)爭(zhēng)內(nèi)源性RNA（ceRNA）機(jī)制，mRNA的3’非翻譯區(qū)（3’UTR）修飾可以阻礙miRNA mRNA的結(jié)合。確定了三種修飾模式，不同模式的基因具有潛在的m1A調(diào)節(jié)特異性的內(nèi)在機(jī)制。對(duì)正常和OGD/R神經(jīng)元中m1A景觀的系統(tǒng)分析為理解RNA修飾奠定了關(guān)鍵基礎(chǔ)，并為治療和開發(fā)OGD/R病理相關(guān)疾病的藥物提供了新的視角和理論基礎(chǔ)。

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參考文獻(xiàn)列表

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