前言

共生微生物群在心血管疾病 (CVD)風險中的作用逐漸被重視，這些微生物群位于身體內(nèi)，包括皮膚、口腔和腸道，由細菌、病毒、和真菌組成。據(jù)估計，人體中超過 70% 的微生物存在于結(jié)腸中，包括細菌、噬菌體、真菌、古細菌和單細胞真核生物。高度多樣化動態(tài)相互依存的復雜生態(tài)群落，稱為腸道微生物群。健康的腸道微生物群取決于宿主的能量需求，并通過營養(yǎng)、改善屏障功能、塑造宿主免疫系統(tǒng)和預防包括心血管疾病在內(nèi)的疾病來提供一系列健康益處。

腸道微生物群并不是唯一與 CVD 風險相關(guān)的共生群落。還有證據(jù)表明，口腔微生物群也與心血管疾病有關(guān)。來自大型流行病學研究的數(shù)據(jù)表明，口腔衛(wèi)生差與心血管疾病風險增加有關(guān)，尚不清楚的是，口腔微生物群與 CVD 之間的關(guān)聯(lián)是否表明導致疾病增加的特定機制或代謝特征，尚需進一步的工作來確定口腔微生物與 CVD 關(guān)聯(lián)的潛在機制。

2022年02月，加州大學戴維斯分校研究團隊在Cardiovascular Research期刊發(fā)表了題為“Sequence meets function—microbiota and cardiovascular disease”的綜述，綜述系統(tǒng)回顧了腸道微生物群與各種心血管疾病 (CVD) 之間的關(guān)聯(lián)，包括動脈粥樣硬化、冠狀動脈疾病和血壓。探討微生物與 CVD 關(guān)聯(lián)的潛在機制。

研究思路

1.簡介

微生物群的綜合復雜性開始受到重視。母體傳播、飲食、宿主遺傳、衰老、和性別都會影響微生物群的組成。最近的大規(guī)模測序工作已經(jīng)確定了微生物群中巨大的個體間變異。在這篇綜述中，作者關(guān)注微生物群與 CVD，特別是冠狀動脈疾病 (CAD) 和高血壓之間的關(guān)聯(lián)。作者建立因果關(guān)系的步驟，然后討論了腸道微生物群可能影響 CVD 的潛在機制。最后，作者使用腸道微生物群和微生物代謝物研究了 CVD 的潛在治療方法。

2.微生物和心血管疾病風險

50 多年來，包括細菌和病毒在內(nèi)的傳染性微生物作為 CVD 潛在危險因素已通過大量流行病學研究得到認可。感染和隨后的炎癥過程被認為會誘導動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生進展和破裂。感染加重動脈粥樣硬化的機制是直接細胞侵襲，通過局部作用加速斑塊生長，或間接全身產(chǎn)生炎癥細胞因子，促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。與動脈粥樣硬化相關(guān)的代表性傳染原包括肺炎衣原體、幽門螺桿菌、牙齦卟啉單胞菌和甲型流感病毒。肺炎衣原體是第一個提出的引起 CVD 患者血管壁炎癥的 CVD 病因細菌。此外，針對肺炎衣原體的抗生素被認為具有抗炎作用，并可能有助于動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。然而，有一些病原菌可能對 CVD 產(chǎn)生直接影響的例子。作者現(xiàn)在討論微生物群的共生細菌如何影響 CVD 風險？

3.微生物群和 CVD 關(guān)聯(lián)

CVD 包括許多病理和疾病，例如心力衰竭、中風、外周動脈疾病、主動脈瓣疾病、動脈粥樣硬化和高血壓，但作者將討論限制在 CAD 和高血壓。在許多病例對照研究中，已經(jīng)在 CVD 患者的糞便樣本中發(fā)現(xiàn)了微生物組成的明顯變化。目前尚不完全清楚這些微生物群落是否是 CVD 的原因。在這一節(jié)中，作者總結(jié)了一些最近報道的腸道微生物群與 CAD 或高血壓之間的關(guān)聯(lián)。

4.腸道菌群和 CAD

微生態(tài)失調(diào)是指人體內(nèi)微生物群落的不平衡。與心血管疾病風險相關(guān)的腸道微生物群組成改變一直是大多數(shù)微生物群研究的重點。事實上，識別與 CVD 易感性相關(guān)的微生物群的特定組成模式有助于理解疾病的發(fā)病機制。最重要的是，許多隊列報告了幾個一致的結(jié)果（表 1）。例如，鏈球菌屬在腸道菌群失調(diào)中表現(xiàn)出致病性，在各種 CVD 患者的糞便樣本中顯示出豐度增加。最后更深入的測序方法還發(fā)現(xiàn)了 CVD 患者腸道微生物組宏基因組譜的變化。在健康人群富含八氫番茄紅素脫氫酶基因，這些數(shù)據(jù)表明編碼肽聚糖生物合成的基因富集顯著富集。因此，不僅 CVD 中微生物群的組成發(fā)生改變，而且微生物群的潛在功能能力也可能改變。

5. 腸道菌群與高血壓

與 CAD 類似，人們越來越關(guān)注腸道微生物群如何影響血壓和高血壓的發(fā)展？對輸注血管緊張素 II 的小鼠、自發(fā)性高血壓大鼠和高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，腸道微生物群具有獨特的微生物組成，包括微生物豐度、多樣性和腸道上皮完整性降低。對小鼠進行廣泛的抗生素治療可減少輸注血管緊張素 II 的小鼠的腸道菌群失調(diào)和高血壓。此外，與傳統(tǒng)飼養(yǎng)的小鼠相比，無菌小鼠中血管緊張素 II 誘導的高血壓得到緩解，這表明腸道微生物群對高血壓的發(fā)展很重要。對人類的研究清楚地表明，α-多樣性的測量值與高血壓之間存在負相關(guān)。除了多樣性減少外，高血壓患者中的機會性致病菌群如克雷伯菌屬和鏈球菌屬也增加了，而一些菌群與高血壓有關(guān)（見表 1）并可能影響腸道細胞炎癥。在一個縱向隊列中，確定了與高血壓呈正相關(guān)的細菌特征略有不同。相反，許多研究已確定微擬桿菌與高血壓和健康受試者的血壓降低有關(guān)。盡管高血壓受試者和健康人群之間的這些差異并不表明存在因果關(guān)系，但它們確實表明腸道微生物群的組成和多樣性與高血壓的臨床特征有關(guān)。重要的是，在縱向隊列中評估微生物群允許流行病學家根據(jù)當前的微生物群組成評估發(fā)生高血壓（或 CAD）的風險，從而評估這些數(shù)據(jù)在預測疾病方面的臨床效用。

6.基于關(guān)聯(lián)的微生物群研究和心血管疾病風險的局限性

大多數(shù)基于微生物組的研究利用細菌 16S rRNA 進行分析。16S rRNA 研究提供了對與 CVD 相關(guān)的特定細菌的深刻見解，不可否認性改變了我們對疾病風險的理解，但也存在局限性。常用的 16S rRNA 基因測序技術(shù)往往達不到物種或亞種水平的分辨率，并且分析通常會排除不太豐富的微生物類群。因此，主要關(guān)注豐度的研究忽略了導致疾病風險的微生物的功能途徑，盡管疾病可以由代表微生物群落的一小部分的微生物驅(qū)動。但許多旨在縱向評估 CVD 風險的詳細描述的隊列并未常規(guī)收集糞便樣本。

首先，從樣本中獲得的 DNA 質(zhì)量會因樣本采集方法（樣本類型、采集時間或處理方法）、存儲和處理技術(shù)（DNA 提取、文庫構(gòu)建、測序深度或質(zhì)量過濾器）的不同而不同。其次，從技術(shù)角度來看，擴增偏差、不適當或沒有內(nèi)部測序控制、污染可能導致微生物組成發(fā)生變化，而與實際微生物變化無關(guān)。最后，這些分析的結(jié)果通常表示為每克樣本中微生物的比例而不是絕對數(shù)量，并且樣本中特定微生物類群的比例可能與疾病風險無關(guān)。最近，利用稱為“宏基因組學”的微生物群樣本的全基因組測序，以提供更好的分類分辨率，直至物種或菌株水平。雖然宏基因組學提供了微生物群落的完整視圖，但它價格昂貴，而且分析方法計算復雜且耗時。

7.對 CVD 中微生物群的功能和機制的理解

盡管微生物群很復雜，但有許多方法可以確定微生物群和特定細菌導致 CVD 的因果關(guān)系和推斷機制（圖 1）。特別是，在模型生物中利用微生物移植的研究可以證明腸道微生物類群在 CVD 風險中的直接作用。具體來說，可以使用抗生素混合物或無菌動物從模型生物體（如小鼠）中消融微生物群。

對 CVD 中微生物群的功能和機制的理解。從關(guān)聯(lián)到因果關(guān)系的示例。( A ) 微生物組方法的例子包括向傳統(tǒng)小鼠提供一種干擾微生物群的試劑（擴大特定分類群或抑制途徑）。( B ) 正向微生物組方法的示例包括比較對照組和人類隊列中的 CVD 受試者之間的腸道微生物組。然后將這些糞便微生物群樣本移植到無菌或抗生素處理的動物體內(nèi)，以確定腸道微生物群落對血壓的影響。( C ) 飲食、特定的細菌酶抑制劑或工程微生物群可以引入動物模型以建立因果關(guān)系。

利用無菌動物的研究對于進一步了解微生物群在疾病易感性中的功能作用至關(guān)重要。無菌小鼠還可以從病例/對照研究中收集的樣本中接受糞便微生物群轉(zhuǎn)移。例如，與接受健康供體樣本的小鼠相比，接受高血壓患者糞便移植的無菌小鼠的血壓升高。在傳統(tǒng)的小鼠模型中也觀察到 FMT 后的血壓升高。這些研究提供證據(jù)表明腸道微生物群可以影響高血壓的發(fā)展。值得注意的是，微生物群的復雜性會產(chǎn)生意想不到的結(jié)果，表明微生物群與宿主生物學之間的關(guān)系比簡單地將微生物群歸類為“好”或“壞”更為復雜。

特定細菌在 CVD 中的作用也逐漸出現(xiàn)。例如，無菌的ApoE 缺陷 (ApoE -/- ) 小鼠定植于從人類分離的Roseburia gutis 會降低炎癥標志物和動脈粥樣硬化的水平，這提供了Roseburia gutis在 CVD 中的致病作用的證據(jù)。隨著類似研究文獻的擴展，可能會發(fā)現(xiàn)新的途徑和治療靶點。作者概述了利用這些功能性方法為微生物群如何影響 CVD 風險提供潛在機制的研究。作者特別關(guān)注宿主：微生物對免疫系統(tǒng)、腸道通透性和微生物衍生代謝物的影響。值得注意的是，腸道菌群本質(zhì)上是一個多樣化的群落，因此其對 CVD 的影響可能有多種機制。

8.腸道菌群通過調(diào)節(jié)免疫功能對心血管健康的影響

腸道微生物群是宿主免疫的強調(diào)節(jié)劑，宿主免疫反應在包括 CVD 在內(nèi)的廣泛病理學中起著關(guān)鍵作用。例如，動脈粥樣硬化被認為是一種慢性炎癥性疾病，涉及先天免疫和適應性免疫。據(jù)報道，幾種腸道細菌會影響不同的免疫細胞，并且有跡象表明 T 細胞在這些過程中很重要。這些適應性免疫的系統(tǒng)性改變?nèi)绾斡绊懱囟ㄎ⑸锶汉?CAD 或高血壓仍有待充分闡明？

在小鼠中，越來越多的證據(jù)表明腸道菌群可以影響動脈粥樣硬化和炎癥通路。例如，與接受來自 LDLR 微生物群的小鼠相比，微生物群從易發(fā)生炎癥失調(diào)（Caspase 1 -/-）的小鼠轉(zhuǎn)移到易患動脈粥樣硬化的低密度脂蛋白受體缺陷（LDLR -/- ）小鼠中，實際上確實增加了動脈粥樣硬化斑塊的形成。這種效應的一個可能機制是腸道微生物群升高全身炎癥細胞因子。另一方面，用普通擬桿菌和多雷擬桿菌移植減輕動脈粥樣硬化病變和降低血漿腫瘤壞死因子-α（TNFα）水平。同樣，植物乳桿菌ATCC 14917 補充劑通過降低主動脈中LDL、TNFα 和 IL-1β 的產(chǎn)生來抑制動脈粥樣硬化病變的形成。較高豐度的Roseburia和Blautia等與小鼠動脈粥樣硬化病變減少和血漿總膽固醇、TNFα 和 IL-1β 濃度降低有關(guān)。

同樣，高血壓與炎癥和免疫系統(tǒng)的許多改變有關(guān)。在高血壓人群中，與血壓正常的人群相比，在分離的外周血單核細胞中觀察到產(chǎn)生丁酸鹽的Roseburia和Faecalibacterium的相對豐度降低，同時 TNFα：IFN-γ 比率、TNFα 和 IL-6 的產(chǎn)生增加。此外，高鹽飲食誘發(fā)的高血壓與腸道乳酸桿菌豐度減少、IFN-γ + CD4 T 細胞和血清 IFN-γ 水平升高、TGF-β1 + CD4 T 細胞和血清 TGF-β1 濃度降低有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)確實表明調(diào)節(jié)腸道微生物群的療法可能同時影響炎癥過程和隨后的心血管疾病。

9.腸道通透性和腸屏障功能障礙

腸道細胞是腸道中細菌的關(guān)鍵屏障，該功能通過上皮細胞、粘液和粘膜免疫之間的緊密連接來維持。當腸道屏障受損時，源自革蘭氏陰性菌的脂多糖 (LPS) 可進入宿主循環(huán)，導致內(nèi)毒素血癥。內(nèi)毒素血癥是早期動脈粥樣硬化形成的重要危險因素并且循環(huán)中的 LPS 可以與宿主的 Toll 樣受體 (TLR) 結(jié)合，導致宿主發(fā)生炎癥反應。與正常人相比，CVD 患者血液中的內(nèi)毒素水平更高。有證據(jù)表明，特定的細菌可能會改變腸道通透性和內(nèi)毒素血癥。給予活的A. muciniphila 可降低 ApoE -/-小鼠的腸道通透性、循環(huán)內(nèi)毒素和主動脈粥樣硬化。最近在人中進行的一項研究發(fā)現(xiàn)，施用巴氏殺菌的A. muciniphila 3 個月可降低肥胖患者的循環(huán) LPS。

10.微生物代謝物和 CVD

研究表明，腸道微生物群實際上可能產(chǎn)生整體健康或 CVD 發(fā)病機制的代謝物。作者開始意識到許多腸道衍生的代謝物可以通過門靜脈循環(huán)作用于肝臟等器官，并被宿主酶代謝。微生物代謝物還有助于我們了解腸道細菌類群可能影響宿主生物學進而影響健康和疾病的潛在機制（表 2；圖 2）。在這篇綜述中，作者將簡要討論三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 與 CVD 之間的關(guān)系，并重點關(guān)注其他微生物代謝物，如短鏈脂肪酸 (SCFA)、色氨酸代謝物和膽汁酸代謝物。

圖2 | 微生物代謝物和 CVD發(fā)病機制的代謝途徑

11.三甲胺氧化物

許多研究調(diào)查與 CVD 發(fā)病機制相關(guān)的代謝物，迄今為止研究最多的代謝物之一是 TMAO。作者簡要報告了 TMAO 和 CVD 之間的關(guān)聯(lián)，已知膳食膽堿和左旋肉堿可通過特定腸道微生物群基因組中的微生物酶（TMA 裂解酶）轉(zhuǎn)化為三甲胺 (TMA)。然后 TMA 在腸道中被吸收，通過門靜脈輸送到肝臟，然后被肝黃素單加氧酶 3 (FMO3) 轉(zhuǎn)化為 TMAO。隨后的研究中，結(jié)合來自 4000 多名接受冠狀動脈造影的受試者的數(shù)據(jù)，TMAO 升高與 3 年期間的死亡、心肌梗死和中風有關(guān)。

盡管 TMAO 水平與各種 CAD 事件之間的關(guān)聯(lián)已在許多研究中重現(xiàn)，但也有研究表明 TMAO 與 CAD 無關(guān)。一項小型臨床試驗檢查了低 TMAO 生產(chǎn)純素供體對有 CVD 風險的受試者的 FMT，但未能觀察到 TMAO 水平顯著降低。了解微生物群或飲食的任何差異在這些不同的結(jié)果中起什么作用仍有待確定。

支持 TMAO 在高血壓發(fā)展中作用的證據(jù)尚不清楚。臨床前研究表明，實驗性高血壓大鼠在結(jié)腸組織中具有更高的腸道通透性和門靜脈血 TMA 水平，在 8 項涉及 11 750 名個體和 6176 例高血壓病例的研究中，通過系統(tǒng)評價在人類中建立了證據(jù)，表明高 TMAO 血漿水平與高血壓風險相關(guān)。然而，本系統(tǒng)評價中納入的研究招募的大多數(shù)參與者來自美國。預計進一步的大規(guī)模前瞻性隊列將表征這種關(guān)聯(lián)，特別是一般人群中的因果關(guān)系。

12.短鏈脂肪酸

膳食纖維微生物酶反應的主要產(chǎn)物是SCFAs，如醋酸鹽、丁酸鹽和丙酸鹽。人體結(jié)腸中主要的丁酸鹽生產(chǎn)者是厚壁菌門（門），其中毛螺菌科（科）和瘤胃球菌科（科）是兩個最豐富的組。在利用乳酸的細菌中存在一條額外的途徑，其中乳酸和乙酸轉(zhuǎn)化為丁酸。許多其他門產(chǎn)生丁酸，這種生產(chǎn)的效率可能反映了特定基因的表達，例如丁酰輔酶A 轉(zhuǎn)移酶、丁酰輔酶A 脫氫酶和丁酸激酶。有兩個物種在 SCFA 生產(chǎn)方面得到了很好的表征：雙歧桿菌物種生產(chǎn)醋酸鹽和乳酸，而Akkermansia muciniphila生產(chǎn)醋酸鹽和丙酸鹽。

眾所周知，SFCA 調(diào)節(jié) CVD 風險的最直接途徑是調(diào)節(jié)血壓。最初的臨床干預研究表明，纖維攝入降低了血壓，并且 SCFA 參與了血壓控制。SCFA 代謝物通過在體外和體內(nèi)調(diào)節(jié) SCFA 結(jié)合 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPR)或嗅覺受體來降低血壓。在飲食中補充 SCFA 可以防止高血壓的發(fā)展，并且涉及 SCFA 受體 GPR43/GPR109A，它還調(diào)節(jié)小鼠中 Treg 細胞的豐度。因此，SCFAs 可以通過激活心血管系統(tǒng)細胞中的受體來調(diào)節(jié)心血管穩(wěn)態(tài)。支持這些機制研究的是來自一項對照試驗的數(shù)據(jù)，該試驗表明丁酸鹽（600 毫克/天）顯著降低了 15 名 2 型糖尿病患者在休息 10 分鐘后測量的舒張壓。盡管 SCFA 是最常發(fā)表的腸道微生物衍生代謝物之一，但仍需要更多的臨床試驗和機制研究來驗證 SCFA 對 CVD 及其風險因素的影響。

13.其他微生物代謝物

鑒定影響宿主生理的微生物衍生代謝物是一個活躍的研究領(lǐng)域。人們對源自膳食色氨酸的小分子特別感興趣。在腸道中，色氨酸通過與幾類腸道細菌相關(guān)的多種途徑分解代謝，包括乳酸桿菌、擬桿菌屬、雙歧桿菌和梭狀芽孢桿菌，以產(chǎn)生許多代謝物，例如色胺、吲哚、吲哚乳酸 (ILA)、吲哚丙酸酸 (IPA)、吲哚乙酸 (IAA)、吲哚醛 (IAld) 和代謝物 3-甲基吲哚 (skatole)。這些色氨酸代謝物具有多種生物學作用，包括增強腸上皮屏障、刺激胃腸蠕動、幫助腸道激素分泌、在體循環(huán)中發(fā)揮抗炎和抗氧化作用以及調(diào)節(jié)腸道微生物組成。其中一些影響可能是通過芳烴受體 (AHR)，從而以配體特異性方式改變先天性和適應性免疫反應，從而調(diào)節(jié) CVD 風險。并非所有色氨酸代謝物都與對腸道健康或心血管疾病風險的有益影響有關(guān)。特別是，硫酸吲哚酚與主動脈鈣化有關(guān)，增加頸動脈內(nèi)膜中層厚度，增加血管細胞中細胞因子的表達。進一步了解微生物群的組成差異或特定細菌是否調(diào)節(jié)色氨酸或其他營養(yǎng)物質(zhì)的代謝，可能會進一步闡明微生物群影響 CVD 風險的潛在機制。

14.調(diào)節(jié)微生物群對 CVD 風險的治療潛力

上述 CVD 患者腸道微生物群組成的改變、微生物代謝物的產(chǎn)生和 CVD 風險之間的關(guān)聯(lián)表明，腸道微生物群可能是 CVD 的重要調(diào)節(jié)劑，它們之間的關(guān)系已成為新療法的潛在目標（圖 3）。作者回顧了一些潛在的策略來模擬微生物群和 CVD 風險，包括飲食、微生物途徑的抑制和糞便微生物群移植。

圖3 | 微生物群對 CVD 風險的治療潛力

15.CVD-微生物群軸中的飲食和益生元

飲食被認為是腸道菌群組成的最直接驅(qū)動因素。在許多情況下，飲食是調(diào)節(jié) CAD、高血壓和腸道微生物群的因素。流行病學、臨床和實驗研究表明，飲食和營養(yǎng)在預防 CVD 中起著核心作用。現(xiàn)在已知其中一些具體建議會影響微生物群。

其中一個例子是建議減少鹽攝入量，因為某些人和模式生物對高鹽飲食很敏感。作者現(xiàn)在認識到高鹽攝入會影響嚙齒動物和人類的腸道微生物多樣性。高鹽攝入改變了微生物群的多樣性，增加了小鼠歐文氏菌屬和棒狀桿菌科的豐度，并耗盡了人類鼠乳桿菌的豐度。從機制上講，在人類和動物研究中，高鹽飲食通過增加促炎細胞因子和增加腸道通透性來促進局部和全身組織炎癥。膳食鹽的一些影響可能歸因于特定細菌，例如脆弱擬桿菌，它們通過多種中間代謝作用最終激活鹽皮質(zhì)激素受體并增加血壓。

除了影響 CVD 風險和微生物群的特定飲食成分外，有證據(jù)表明飲食模式也起作用。例如，在 CVD 研究中研究最多的飲食之一是地中海飲食 (MeD)。流行病學研究發(fā)現(xiàn)，與西方飲食相比，MeD 具有心臟保護作用。同樣，另一項研究報告說，更緊密地堅持地中海飲食模式和更多地消耗植物性營養(yǎng)素（如植物蛋白和多糖）與較低的厚壁菌門：擬桿菌門和鏈球菌門比例相關(guān)；最近的一項研究發(fā)現(xiàn)，使用含有長雙歧桿菌和鼠李糖乳桿菌的益生菌進行治療增加腸道微生物多樣性和降低擬桿菌與硬壁菌的比例，以及其他健康益處，包括改善 BMI、空腹血糖和體內(nèi)平衡，這在單獨的 MeD 中并未完全觀察到，這表明 MeD 的至少部分健康益處取決于腸道微生物組成。

在腸道微生物群和心血管疾病的背景下，膳食纖維是一種重要的常量營養(yǎng)素?；谌巳旱拇笮陀^察性研究發(fā)現(xiàn)，含有高膳食纖維的飲食與降低 CVD 風險相關(guān)。越來越多的證據(jù)表明，益生元補充劑通過控制腸道微生物群來減少 CVD，特別是血壓和動脈粥樣硬化，這支持益生元干預以預防或治療 CVD。益生元是一種不易消化的食物成分，通過選擇性地刺激已經(jīng)存在于結(jié)腸中的一種或有限數(shù)量的細菌種類的生長和活性來對宿主產(chǎn)生有益的影響。

16.使用小分子靶向微生物群影響 CVD

操縱腸道微生物群落及其代謝途徑的方法尚未達到臨床實踐，但一些研究顯示出有希望的結(jié)果。靶向?qū)⒛憠A或肉堿等營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為 TMA 的微生物酶（TMA 裂解酶）可調(diào)節(jié) TMAO 水平，并且實驗研究發(fā)現(xiàn)了幾種可以觸發(fā)對 CVD 的調(diào)節(jié)作用的化合物。一個例子是 3,3-二甲基-1-丁醇 (DMB)，它是一種存在于橄欖油等天然產(chǎn)品中的 TMA 裂解酶抑制劑，它可以降低血漿 TMAO 水平，而不會干擾體內(nèi)小鼠模型中的微生物細胞活力。已顯示接受 DMB 的小鼠減少了動脈粥樣硬化病變，減弱了泡沫細胞的形成，并減輕了 CVD 的進展。

17.糞便微生物群移植

糞便微生物群移植 (FMT) 已被用作艱難梭菌感染和潰瘍性結(jié)腸炎患者的治療方法。該過程包括收集從健康供體或受體本身（自身 FMT）收集的糞便，然后將其施用于患有疾病或相關(guān)生態(tài)失調(diào)的患者的腸道。這些研究很復雜，迄今為止尚未就 CVD 終點進行廣泛研究。

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許多研究證實了腸道微生物群與心血管疾病之間聯(lián)系，這項工作的一個令人興奮的方面與代謝組學有關(guān)。從某種意義上說，腸道微生物群是飲食（環(huán)境因素）和 CVD 風險（臨床特征）之間的中間特征，會產(chǎn)生代謝物，其中一些在 CVD 的發(fā)病機制中起重要作用。

有跡象表明，隨著我們向精準醫(yī)學模型邁進，獲得微生物群數(shù)據(jù)可能會進一步表征患者。例如，將機器學習應用于包含腸道微生物群、遺傳學和飲食的數(shù)據(jù)集預測更好的餐后血漿 TG、葡萄糖和胰島素反應。因此，微生物群仍然是個性化醫(yī)療運動的關(guān)鍵部分。最終利用經(jīng)過審查與臨床相關(guān)的微生物群數(shù)據(jù)實際上可能會改進我們的風險預測和治療干預措施。

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