總論

腎臟的功能包括1、濾過功能(生成和排泄尿液,排除人體多的水和代謝廢物);2、重吸收和排泌功能(調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)環(huán)境及減平衡、保持水電解質(zhì)和酸堿平衡);3、內(nèi)分泌功能(參與合成和分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素、1,25-二羥維生素D3、前列腺素和激肽類物質(zhì),參與調(diào)節(jié)血壓、紅細(xì)胞生成和骨骼生長等)。
血尿(hematuria)分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿。尿色肉眼觀察無異常,新鮮尿離心沉渣檢查每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè),稱為鏡下血尿。尿外觀表現(xiàn)為尿色加深、尿色發(fā)紅或呈洗肉水樣,稱為肉眼血尿。
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蛋白尿(protein)常表現(xiàn)為尿泡沫增多 尿蛋白定性試驗(yàn)陽性或尿蛋白定量超過 15 0mg/d ,稱為蛋白尿。
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蛋白尿的分類及形成原因:1、生理性蛋白尿:包括劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱引起的功能性蛋白尿以及體位性蛋白尿;2、腎小球性蛋白尿:腎小球?yàn)V過膜受損,蛋白質(zhì)濾出超過腎小管重吸收能力所致;3、腎小管性蛋白尿:腎小管結(jié)構(gòu)功能障礙,對于正常濾過的小分子量蛋白質(zhì)重吸收障礙,而從尿排出;4、溢出性蛋白尿:血中小分子量蛋白質(zhì)(血紅蛋白、肌紅蛋白、輕鏈蛋白)異常增多,超過腎小管重吸收閾值所致。
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腎性水腫的特點(diǎn):腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c豬留,多出現(xiàn)在組織疏松部位如眼臉、身體下垂部位等。腎小球疾病時(shí)水腫分為腎病性水腫和腎炎性水腫,前者水腫多從下肢部位開始,后者多從眼瞼、顏面部開始。
腎小球?yàn)V過膜的分子屏障組成:腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、腎小囊臟層上皮細(xì)胞(足細(xì)胞)。
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血尿素氮的臨床意義:1、器質(zhì)性腎功能損害(BUN不能作為早期腎功能指標(biāo));2、腎前性少尿(BUN升高,但肌酐升高不明顯);3、蛋白質(zhì)分解或攝入過多;4、血BUN作為腎衰竭透析充分性指標(biāo)。
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腎小球?yàn)V過率(GFR):單位時(shí)間內(nèi)雙腎生成濾液的量稱為腎小球?yàn)V過率,正常成人為125ml/min左右。
腎小球清除率(內(nèi)生肌酐的清除率):一般高于GFR,尿肌酐有部分來自腎小管分泌。
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影響腎臟稀釋與濃縮的因素:1、腎髓質(zhì)間液高滲(NaCl+尿素)是尿液濃縮的重要條件;2、影響尿濃縮的另一重要因素是集合管對水的通透性(ADH);3、直小血管的逆流交換作用對維持髓質(zhì)間液高滲極為重要。
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腎性骨營養(yǎng)不良的機(jī)制:1、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(GFR下降,尿磷排泄減少,出現(xiàn)血磷升高,使PTH分泌增加);2、維生素D3活化障礙;3、代謝性酸中毒(CRF時(shí),多伴有持續(xù)性的代酸,體液中氫離子促進(jìn)骨鹽溶解,酸性環(huán)境干擾維生素D3的合成和腸道鈣吸收);4、鋁積聚(鋁直接抑制骨鹽沉著,干擾骨質(zhì)形成過程,導(dǎo)致骨軟化)。
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腎性貧血的機(jī)制:1、EPO生成減少,導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少;2、體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對造血功能的抑制;3、毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血;4、毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加,引起溶血;5、毒性物質(zhì)可引起腸道對鐵和葉酸等造血原料的吸收減少或利用障礙。
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腎性高血壓的分類及機(jī)制:腎性高血壓分為腎血管性和腎實(shí)質(zhì)性高血壓兩大類。1、腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失,導(dǎo)致水鈉滯留和細(xì)胞外容量增加以及腎臟RAAS激活與排鈉減少高血壓又進(jìn)一步升高腎小球內(nèi)囊壓力形成惡性循環(huán),加重腎臟病變;2、腎血管性高血壓的發(fā)生由于腎血管狹窄,導(dǎo)致腎臟缺血,激活RAAS。