偷偷寫點(diǎn)有的沒(méi)的，當(dāng)故事聽(tīng)吧：

8.8.雙嘧達(dá)莫的冠脈竊流：生理書(shū)把腺苷寫在代謝因素影響冠脈舒張的第一位置，強(qiáng)調(diào)腺苷可以舒張心臟的血管，他不說(shuō)，那我就默認(rèn)是舒張冠脈所有血管，雙嘧達(dá)莫阻斷血液中的腺苷脫氫酶酶后，腺苷降解減少，擴(kuò)張冠脈的同時(shí)，把缺血心肌和正常心肌的小動(dòng)脈、細(xì)動(dòng)脈都舒張了，自然血液會(huì)被大部分正常心肌偷吃，缺血的加重缺血。而硝酸酯的作用靶點(diǎn)主要是在中動(dòng)脈、小動(dòng)脈層面（我想這也許與中動(dòng)脈平滑肌數(shù)量較多有關(guān)，一氧化氮不是有個(gè)名字叫血管舒張因子嗎？相對(duì)更小的細(xì)動(dòng)脈而言，中動(dòng)脈和小動(dòng)脈的平滑肌數(shù)量較多，受到的作用更強(qiáng)）也就是單純舒張冠脈的主要分支（左前降，左旋，右冠脈）和小動(dòng)脈，而正常心肌的細(xì)動(dòng)脈并不舒張，所以冠脈擴(kuò)張了，交通支擴(kuò)張了，血都流到缺血心肌里了！

小強(qiáng)化理解：在內(nèi)科書(shū)穩(wěn)定性心絞痛里，寫到β阻也有類似的作用，阻斷正常心肌區(qū)域小動(dòng)脈的β2受體，使小動(dòng)脈、細(xì)動(dòng)脈相對(duì)收縮，這樣血液能通過(guò)極度擴(kuò)張的缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán)流入缺血心肌中；硝酸酯的作用也可以通過(guò)這點(diǎn)做到，同時(shí)硝酸酯自己也能擴(kuò)張并促進(jìn)建立冠脈主干之間的側(cè)支循環(huán)，側(cè)支循環(huán)更多還是建立在小動(dòng)脈、小靜脈之間，所以進(jìn)一步可以緩解缺血心肌的缺血情況。

6.4復(fù)查，藥理書(shū)專門強(qiáng)調(diào)的還是硝酸酯擴(kuò)張心外膜的交通支占主要作用地位，不過(guò)我覺(jué)得結(jié)合生理學(xué)和組織學(xué)第一段的理解也沒(méi)什么毛病，藥理書(shū)第一條也是改善心內(nèi)膜血供，我應(yīng)該是想對(duì)了的。

13.阻滯鉀通道，3期復(fù)極化時(shí)間延長(zhǎng)，阻滯鈣通道，平臺(tái)期縮短，阻滯鈉通道，0期延長(zhǎng)，2期縮短。所以阻滯什么通道對(duì)動(dòng)作電位時(shí)程的影響，和心肌細(xì)胞動(dòng)作電位每個(gè)時(shí)期中的主要離子流有關(guān)。0期主要是鈉通道，阻滯了就阻滯了，2期書(shū)上說(shuō)是鈣通道和鉀通道，但我最后得出的結(jié)論是鉀通道，鈣通道是次要的（見(jiàn)“一”）。為什么3期主要離子流是鉀離子，但是阻滯了之后時(shí)期非但沒(méi)有縮短，反而延長(zhǎng)了呢？我們說(shuō)，其實(shí)這也能解釋，在復(fù)極化時(shí)鉀通道的開(kāi)放程度是非常大的，而且用em-ex得出來(lái)的都是外向電流，倘若把去極化比作“上坡”，那復(fù)極化就是“下坡”。鉀離子往外跑是攔不住的，所以阻滯通道的一個(gè)靠譜理解是終究理解成抑制去極化或復(fù)極化速率。至于靜息電位，我們可以理解成是靜態(tài)的通透性改變。

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總而言之，阻滯劑在發(fā)揮作用的時(shí)候，可以分為動(dòng)態(tài)過(guò)程影響和靜態(tài)過(guò)程影響，動(dòng)態(tài)就是減少去極化或復(fù)極化速率，從而延長(zhǎng)細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程；靜態(tài)影響只是影響膜電位水平。

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“一”：但有了這個(gè)還不夠，比如鈣離子阻滯劑縮短2期平臺(tái)期，如果用阻滯主要通道，二期的鈣通道阻滯，那2期應(yīng)該遵從離子流動(dòng)速率降低，時(shí)期延長(zhǎng)來(lái)理解。但這顯然是解釋不通的，使用維拉帕米后能觀察到的想象是2期縮短，鈣內(nèi)流減少。為什么？我這個(gè)時(shí)候突然靈機(jī)一動(dòng)，2期其實(shí)主要的就是Ik1，感謝帥老頭反復(fù)強(qiáng)調(diào)這個(gè)小通道，所以鈣離子其實(shí)是橫插一腳，心肌細(xì)胞復(fù)極的好好的，要鈣干嘛？分清了2期“真正”的離子流（假如說(shuō)鈣離子是主要離子流，那Ik1，Ik就是主要中的主要離子流！），這樣阻滯鈣通道只會(huì)引起鈣的時(shí)程縮短，低鉀血癥抑制Ik1，反而引起的是動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，鈣內(nèi)流增多，有沒(méi)有？（低鉀血癥心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高，收縮性輕度時(shí)增強(qiáng)，重度時(shí)因?yàn)榇x降低）

當(dāng)然免責(zé)聲明，也不是說(shuō)鈣離子不重要，沒(méi)有CICR，哪兒來(lái)的心肌收縮？所以假如給2期的“主要電流”做一個(gè)個(gè)人的胡亂理解定義，鉀離子產(chǎn)生的電流應(yīng)該是電生理學(xué)上的主要電流，鈣離子產(chǎn)生的電流應(yīng)該是心臟機(jī)械活動(dòng)上的主要電流。功能不一樣。

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所以最終如果考慮APD和ERP的話，一定是挑動(dòng)作電位某個(gè)時(shí)期里最主要的離子流。最主要離子流決定時(shí)期的延長(zhǎng)或縮短，次要離子流要結(jié)合主要離子流思考為主。通道阻滯或開(kāi)放影響膜通透性，通透性的影響又可以分為動(dòng)態(tài)影響和靜態(tài)影響，動(dòng)態(tài)影響影響的是去極化或復(fù)極化速率，靜態(tài)影響影響的是靜息電位或最大復(fù)極化電位。

13這段胡言亂語(yǔ)亂言瘋語(yǔ)可以直接看我最后一節(jié)總結(jié)的結(jié)論，我個(gè)人覺(jué)得意義是挺大的，非常利于理解抗心律失常藥，我自己在理解的時(shí)候也遇到了一些思維障礙，推理流程不一定都正確。

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最大復(fù)極化電位也不神秘，跟靜息電位一樣波瀾，都是Ik/Ik1管為主管的，其他像鈉鉀泵鈣泵鈉鈣交換體頂多參與一下。

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14.APD看復(fù)極化鉀通道，ERP絕對(duì)延長(zhǎng)看去極化鈉通道?？岫《叨加?，利多卡因是縮短APD相對(duì)延長(zhǎng)ERP。