指南解讀：急性心力衰竭中國急診管理指南（2022）
心力衰竭（heart failure，HF 簡稱心衰）是由于心臟結(jié)構(gòu)和 / 或功能異常導(dǎo)致心室充盈和/或射血能力受損的一組臨床綜合征，其病理生理學(xué)特征為肺淤血和/或體循環(huán)淤血、伴或不伴有組織器官低灌注，主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、乏力（活動(dòng)耐量受限）和/或液體潴留（外周水腫），以及血漿利鈉肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病發(fā)展的最終階段，其發(fā)病率高，目前我國≥ 35 歲人群心衰的患病率為 1.3%（女性 1.2%，男性 1.4%），估計(jì)有心衰患者 890 萬。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指繼發(fā)于心臟功能異常而迅速發(fā)生或惡化的癥狀和體征，并伴有血漿利鈉肽水平的升高，臨床上可以表現(xiàn)為新發(fā)的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代償心力衰竭（acutedecompensated heart failure，ADHF），其中 ADHF 多見，約占 70%。與 ADHF 相比，新發(fā)的 AHF 有更高的院內(nèi)病死率，但出院后病死率和再住院率較低 。急性右心衰竭雖較少見，但近年有增加的趨勢。AHF 是常見急重癥，須快速診斷評估和緊急救治?！吨袊毙孕牧λソ呒痹\臨床實(shí)踐指南（2017）》的發(fā)布對于指導(dǎo)急診醫(yī)師科學(xué)化、規(guī)范化的 AHF 評估、診斷與治療發(fā)揮了重要作用。隨著急診醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)術(shù)理論與技術(shù)的不斷進(jìn)步，以及心衰診斷、評估和治療已是急診“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。中國醫(yī)療保健國際交流促進(jìn)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)協(xié)同中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)、中國醫(yī)師協(xié)會(huì)急診醫(yī)師分會(huì)、解放軍急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)等組織相關(guān)專家成立《急性心力衰竭中國急診管理指南（2022）》指導(dǎo)組、撰寫組、審定組，在充分遵循“中國制訂 / 修訂臨床診療指南的指導(dǎo)原則（2022 版）”的基礎(chǔ)上，經(jīng)反復(fù)討論和函審修改，形成具有我國特色的新版 AHF 急診管理指南。
本指南沿用歐洲心臟協(xié)會(huì)（ESC）臨床實(shí)踐指南委員會(huì)的政策，標(biāo)示了診斷與評估、藥物和各種治療方法的應(yīng)用推薦類別與證據(jù)水平。推薦類別：Ⅰ類為已證實(shí)和（或）一致認(rèn)為有益和有效 ；Ⅱ類為療效的證據(jù)尚不一致或存在爭議，其中相關(guān)證據(jù)傾向于有效的為Ⅱ a 類，尚不充分的為Ⅱ b 類 ；Ⅲ類為已證實(shí)或者一致認(rèn)為無用或者無效，甚至可能有害。證據(jù)水平 ：證據(jù)來自多項(xiàng)隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)或者多項(xiàng)薈萃分析為 A 級(jí)，證據(jù)來自單項(xiàng)隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)或非隨機(jī)研究為 B 級(jí)，證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R(shí)為C 級(jí)。
鑒于右心的結(jié)構(gòu)和功能與左心有諸多迥異，本指南將新發(fā)的急性右心衰竭有特征的部分單獨(dú)簡要敘述。
1 病因和誘因
心衰的常見病因包括心肌損害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病變（狹窄和 / 或關(guān)閉不全）、容量或阻力負(fù)荷過重（如高血壓、肺動(dòng)脈高壓等）、機(jī)械性梗阻（嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄、左房粘液瘤、心包壓塞等）等，其中新發(fā)急性左心衰竭最常見的病因包括由急性心肌缺血、機(jī)體嚴(yán)重感染和急性中毒等所致的急性心肌細(xì)胞損傷或壞死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包壓塞 ；ADHF 大多是由一個(gè)或多個(gè)誘因所致，例如感染、嚴(yán)重心律失常、未控制的高血壓、心衰患者不恰當(dāng)?shù)卣{(diào)整或停用藥物（治療依從性差）、以及靜脈輸入液體（尤其是含鈉液體）過多過快等?；?AHF 的病因與誘因在諸多臨床情況下難以截然區(qū)分，且臨床管理意義同等重要，本文合并表述。常見病因和誘因見表 1。
2 臨床表現(xiàn)、初始評估和緊急處理
2.1臨床表現(xiàn)
AHF 臨床表現(xiàn)以肺淤血/肺水腫、體循環(huán)淤血及低心排血量和組織器官低灌注為特征，嚴(yán)重者并發(fā)急性呼吸衰竭、心源性休克。
2.1.1 肺淤血/肺水腫的癥狀和體征
端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳嗽并咯血痰或粉紅色泡沫痰、紫紺、肺部濕啰音伴或不伴哮鳴音、P2 亢進(jìn)、S3 和( 或) S4 奔馬律。
2.1.2 體循環(huán)淤血的癥狀和體征
頸靜脈充盈或怒張、外周水腫( 雙側(cè)) 、肝淤血( 腫大伴壓痛) 、肝－頸靜脈回流征、胃腸淤血( 腹脹、納差) 、胸腔或腹腔積液。
2.1.3 低心排血量與組織器官低灌注的表現(xiàn)
低血壓( 收縮壓 ＜ 90 mm Hg) 、四肢皮膚濕冷、少尿［尿 量 ＜ 0． 5 mL /( kg·h) ］、意識(shí)模糊、頭暈、血乳酸升高、肝功能異常、血肌酐水平增長≥1 倍或腎小球?yàn)V過率下降 ＞ 50% 。需注意，低灌注常伴有低血壓，但不等同于低血壓。
2.1.4 心源性休克( cardiogenic shock)
心源性休克是指因心臟功能障礙導(dǎo)致心排血量明顯減少而引起組織器官嚴(yán)重灌注不足的臨床綜合征，常見于急性心肌梗死( acute myocardial infarction，AMI) 、暴發(fā)性心肌炎等，也可能是進(jìn)展的 ADHF，主要表現(xiàn): 沒有低血容量存在的情況下，收縮壓 ＜ 90 mm Hg 持續(xù) ＞ 30 min，或需要血管收縮藥才能維持收縮壓 ＞ 90 mm Hg; 存在肺淤血或左室充盈壓升高( 肺毛細(xì)血管楔壓≥18 mm Hg) ，心臟指數(shù)明顯降低［CI≤2.2 L/( min·m2) ］; 同時(shí)伴有至少一個(gè)組織器官低灌注的表現(xiàn)，如意識(shí)改變、皮膚濕冷、少尿、血乳酸升高等。
2.1.5 呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于心力衰竭、肺淤血或肺水腫導(dǎo)致的嚴(yán)重呼吸功能障礙，引起動(dòng)脈血氧分壓( PaO2 ) 降低，標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下靜息呼吸空氣時(shí)PaO2 ＜60 mm Hg，伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓( PaCO2 ) 增高( ＞50 mm Hg) 而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。
ADHF 發(fā)生在既往有明確心衰病史的患者，常呈漸進(jìn)性起病，表現(xiàn)原有肺淤血、體循環(huán)淤血甚或組織器官低灌注的惡化或加重; 新發(fā)的急性左心衰竭主要表現(xiàn)急性肺淤血、甚至肺水腫，伴或不伴有組織器官低灌注; 急性右心衰竭主要表現(xiàn)低心排血量與組織器官低灌注及體循環(huán)淤血。
2.2初始評估與緊急處理
不論是院前階段、還是直接入急診科的疑似AHF 患 者，首次醫(yī)療接觸 ( first medical contact， FMC) 時(shí)的首要措施都是緊急評估循環(huán)、呼吸( 包括氣道) 和意識(shí)狀態(tài)，并給予必要的支持治療。
院前階段積極采取下列措施可能帶來早期獲益:
①完善心電圖，檢測血漿利鈉肽和心肌肌鈣蛋白 I/T，無創(chuàng)監(jiān)測脈搏血氧飽和度( SpO2 ) 、血壓、呼吸頻率及連續(xù)心電監(jiān)測等。
②若 SpO2 ＜ 90% ，應(yīng)及時(shí)給予常規(guī)氧療如鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，對于呼吸困難明顯的患者除非禁忌證可盡早使用無創(chuàng)正壓通氣治療或經(jīng)鼻高流量濕化氧療，必要時(shí)可考慮氣管插管行有創(chuàng)通氣支持。
③建立靜脈通路，若需要應(yīng)用升壓藥物，可首選去甲腎上腺素，也可酌情使用多巴胺、間羥胺，維持循環(huán)基本穩(wěn)定; 亦或根據(jù)患者高血壓和(或) 淤血程度決定血管擴(kuò)張劑、利尿劑的應(yīng)用。
④盡快轉(zhuǎn)診至附近有完備急診科、心內(nèi)科和( 或) 重癥監(jiān)護(hù)病房( intensive care units，ICU) 的大中型醫(yī)院或區(qū)域醫(yī)療中心。
在急診科循環(huán)和( 或) 呼吸評估與支持基本穩(wěn)定的同時(shí)，盡快采取綜合措施迅速識(shí)別出 AHF 的致命性病因以及促使心功能惡化的各種可逆性因素［如急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS) 、高血壓急癥(hypertension emergency) 、嚴(yán)重心律失常(arrhythmia) 、急 性 機(jī) 械 性 損 傷 (acute mechanical cause) 、急性肺栓塞( pulmonary embolism) 、急性感染(infection) 、心包壓塞 (tamponade) 等，簡 稱CHAMPIT］，給予相應(yīng)緊急處理。
院前和急診科對 AHF 患者的初始評估和緊急處理流程充分體現(xiàn)急診特有的“救命 － 治病”思維與臨床實(shí)踐，見圖 1。
3 診斷與進(jìn)一步綜合評估
AHF 的最初診斷( 疑診) 大多是以呼吸困難為突出臨床表現(xiàn)開始的。早評估、早診斷、早治療可以明顯改善預(yù)后。
AHF 的診斷應(yīng)具備三個(gè)要素: AHF 的病因或誘因、新發(fā)生或惡化的心衰癥狀和體征、血漿利鈉肽水平升高( ＞ 診斷的界值) 。AHF 并發(fā)的呼吸衰竭與心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)見 2.1。
3.1病史與臨床表現(xiàn)
新發(fā) AMI 或病毒性心肌炎等心臟病變，既往基礎(chǔ)心臟病和( 或) 心衰史、有前述誘因，以夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸為主要癥狀，若咯出粉紅色泡沫痰伴兩肺濕啰音，基本可明確急性心源性肺水腫。S3 和(或) S4 奔馬律是心衰較為特異的體征。
3.3心臟生物學(xué)標(biāo)志物檢查
3.2.1 利鈉肽( 鈉尿肽)
多項(xiàng)隨機(jī)、對照臨床研究證實(shí)，血漿 B 型鈉尿肽( B-type natriuretic peptides，BNP) 或 N 末端 B 型鈉尿肽前體( NT -proBNP) 有助于鑒別心源性和非心源性呼吸困難，在 AHF 的診斷與鑒別診斷中有重要價(jià)值，是臨床診斷 AHF 的良好生物學(xué)標(biāo)志物。所有疑似 AHF 的呼吸困難患者均應(yīng)進(jìn)行檢測，其診斷 AHF 的界值(cut off) 分別為: BNP ＞ 400 pg /mL; NT － proBNP 需參考年齡因素，50 歲以下＞450 pg /mL、50 ～75 歲 ＞ 900 pg /mL、75 歲以上 ＞ 1800 pg /mL，腎 功 能 不 全［腎 小 球 濾 過 率 ＜ 60 mL /(min·1.73 m2) ］時(shí)應(yīng) ＞ 1200 pg /mL; 伴有心房顫動(dòng)的患者，也宜將 NT － proBNP 的界值提高20% ～ 30% 。利鈉肽敏感性較高，陰性預(yù)測價(jià)值突出，血 BNP ＜ 100 pg /mL、NT － proBNP ＜ 300 pg /mL，基本可排除 AHF。介于診斷和排除標(biāo)準(zhǔn)之間(灰區(qū)) 的利鈉肽水平應(yīng)基于患者的臨床表現(xiàn)并著重參考心肺超聲等結(jié)果綜合判定。
利鈉肽還有助于心衰嚴(yán)重程度和預(yù)后的評估?；颊叩?BNP 或 NT － proBNP 明顯增高，提示心衰病情較重，其短期與長期死亡風(fēng)險(xiǎn)均較高。動(dòng)態(tài)觀察血漿利鈉肽變化對于指導(dǎo)治療也有一定幫助，可能益于降低心衰患者的病死率和再住院風(fēng)險(xiǎn)。
BNP 和 NT-proBNP 的診斷和預(yù)后評估的準(zhǔn)確性相當(dāng)，應(yīng)注意使用同一方法( BNP 或 NT-proBNP) 進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。此外，血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(angiotensin receptor neprilysin inhibitor，AＲNI) 類藥物和重組人 BNP 類藥物通過提高機(jī)體內(nèi) BNP 水平發(fā)揮作用，此時(shí)的 BNP 檢測結(jié)果難以如實(shí)反映心臟功能狀態(tài)，而 NT-proBNP則基本不受影響。目前利鈉肽可在床旁快速檢測。
年齡、性別和體重指數(shù)是影響利鈉肽的主要生理因素; 許多病理狀況如缺血性卒中、腎功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞癥、甲狀腺疾病、營養(yǎng)不良或低白蛋白血癥、嚴(yán)重感染或膿毒癥等都可引起血漿利鈉肽升高。因此，要充分結(jié)合臨床，科學(xué)評估。
3.2.2 心肌肌鈣蛋白 I/T( cTn I/T)
對 AMI 的診斷有明確意義，也用于對肺血栓栓塞危險(xiǎn)分層。雖然部分心肌肌鈣蛋白增高的 AHF 患者沒有明確的心肌缺 血 或 急 性 冠 脈 事 件，但提示存在心肌損傷。重要的是，心肌細(xì)胞損傷與心功能惡化或加重往往互為因果，研究認(rèn)為，cTn I/T 增高的 AHF患者病死率和再住院率明顯增高。高敏心肌肌鈣蛋白(hs － cTn) 對評價(jià)早期、進(jìn)展性(ongoing)心肌損傷及其嚴(yán)重程度的意義越來越受到重視，可獨(dú)立地評估 AHF 患者的死亡和再住院等不良預(yù)后。
3.2.3 其他
有研究證實(shí)，一些反映炎癥、應(yīng)激、神經(jīng)內(nèi)分泌、心肌和基質(zhì)重構(gòu)的生物標(biāo)志物如可溶性生長刺 激 表 達(dá) 基 因 2 蛋 白 ( soluble suppression of tumorigenesis － 2，sST2)、和肽素( copeptin)、糖類抗原 125( carbohydrate antigen 125，CA125) 等對 AHF 的診斷和預(yù)后評估也有一定價(jià)值，部分已應(yīng)用于臨床。兩項(xiàng)隊(duì)列研究提示，sST2 － SCD積分對心衰患者發(fā)生心臟性猝死( sudden cardiac death，SCD) 有良好的預(yù)測作用。檢測 AHF 患者基線水平和治療后的 sST2 水平變化，對短期、中期或長期的不良心血管事件發(fā)生都有較好的預(yù)測價(jià)值，若與其他臨床或生物學(xué)指標(biāo)聯(lián)合使用，評價(jià)意義更高。
3.3心電圖
AHF 患者的心電圖極少完全正常，其陰性評價(jià)意義較高，對于呼吸困難的快速診斷不可或缺。雖然心衰患者的心電圖表現(xiàn)缺乏特異性，但心電圖異常對于協(xié)助確定心衰的心臟病因和(或) 誘因如心肌梗死、心律失常等很有價(jià)值。此外，AHF 住院患者的心電圖異常還可能提供重要的短期與長期不良結(jié)局的預(yù)后信息，應(yīng)仔細(xì)評估。
3.4胸部 X 線
盡管 20% 左右的 AHF 患者 X 線胸片可正常，其陰性除外價(jià)值有限，但胸部 X 線檢查對 AHF的診斷仍很重要，其典型表現(xiàn)為肺靜脈淤血、胸腔積液、間質(zhì)性或肺泡性肺水腫，心影增大。胸部 X 線檢查還能為肺炎、氣胸等疾病的鑒別診斷提供依據(jù)。
患者病情與檢查條件許可，也可盡早行肺部 CT掃描，以進(jìn)一步全面了解心肺影像學(xué)變化。
3.5超聲心動(dòng)圖與肺部超聲
超聲心動(dòng)圖可準(zhǔn)確評價(jià)心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)、運(yùn)動(dòng)與功能，尤其可清晰甄別收縮功能還是舒張功能異常。對于首發(fā) AHF 和心臟功能不明的患者，應(yīng)當(dāng)早期(入院 24 ～ 48 h 內(nèi)) 檢查; 但對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定特別是心源性休克或是懷疑有致命性的心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的患者( 如機(jī)械并發(fā)癥、急性瓣膜返流、主動(dòng)脈夾層等) ，應(yīng)緊急行床旁超聲心動(dòng)圖檢查。
肺部超聲發(fā)現(xiàn)肺淤血、間質(zhì)水腫的征象( 增多的 B 線，呈現(xiàn)肺“火箭征”) ，可鑒別患者的呼吸困難是 AHF 或是非心源性原因，在診斷和監(jiān)測肺淤血/水腫、評價(jià)治療和病情變化中的作用確定，已成為管理心衰患者一種可定量、簡單、快速和可動(dòng)態(tài)評估的方法。在 AHF 患者，胸部 X 線診斷肺水腫的敏感性只有 56.9% ～ 76.5% ，特異性是87% ～ 89%，而肺超聲診斷肺水腫遠(yuǎn)比胸部 X 線更敏感，其檢出 B 線的敏感性和特異性均在 90%以上。兩項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)分別顯示，與使用胸部 X 線和 NT － proBNP 結(jié)合臨床評價(jià)相比，肺超聲聯(lián)合臨床評價(jià)的策略對于診斷 AHF 有更高的準(zhǔn)確性; 與標(biāo)準(zhǔn)的治療管理相比，肺超聲引導(dǎo)的治療在最初 48 h 期間能更快地減輕淤血。
3.6動(dòng)脈血?dú)夥治?/strong>
動(dòng)脈血?dú)夥治鰧τ谠\斷 AHF 并發(fā)的呼吸衰竭有重要價(jià)值，并提供酸堿平衡失調(diào)等關(guān)鍵信息，是判斷 AHF 病情嚴(yán)重程度、指導(dǎo)治療的必要檢查之一。
臨床多功能監(jiān)護(hù)的 SpO2 雖能及時(shí)獲得動(dòng)脈氧供的信息，但在循環(huán)( 灌注) 不良和( 或) 休克的狀況下不能真實(shí)反映動(dòng)脈血氧飽和度( SaO2 ) ，應(yīng)直接進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>
3.7其他輔助檢驗(yàn)和檢查
一些實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的檢驗(yàn)有助于發(fā)現(xiàn) AHF 的部分病因和誘因，綜合評價(jià)患者病情與預(yù)后: 全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、血乳酸、尿素氮(BUN) 、血肌酐(Scr) 、電解質(zhì)、肝功能、血糖等。D － 二聚體(D － dimer) 對疑似肺血栓栓塞(低風(fēng)險(xiǎn)) 的陰性排除價(jià)值較高，若是高風(fēng)險(xiǎn)患者，則直接行肺動(dòng)脈 CT 成像(CTPA) 。懷疑合并急性感染的患者需完善降鈣素原( PCT) 檢測。甲狀腺功能減退或亢進(jìn)都可并 (誘) 發(fā) AHF，尤其對新發(fā)的 AHF 應(yīng)檢測甲狀腺功能。疑似 ACS 時(shí)，可行冠狀動(dòng)脈 CT 成像或造影。
乳酸是葡萄糖無氧酵解的產(chǎn)物。高乳酸血癥是急重癥患者氧代謝障礙的結(jié)果，往往提示存在組織缺氧，且在器官功能障礙早期即可出現(xiàn)，是急重癥患者的早期預(yù)警指標(biāo)，增高的血乳酸水平與急重癥的嚴(yán)重程度和不良預(yù)后密切相關(guān)。組織缺氧與低灌注雖不能等同視之，但多數(shù)情況下二者是直接關(guān)聯(lián)的，臨床上，與尿量和部分體征相比，血乳酸是更好反映組織低灌注的替代指標(biāo)。
AHF 住院患者中急性腎損傷( acute kidney injury， AKI) 的發(fā)生率約為 25%。AHF 出現(xiàn) AKI 或是伴有慢性腎功能不全都是預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。住院期間宜定期監(jiān)測血肌酐、尿素氮和電解質(zhì)，根據(jù)病情嚴(yán)重程度變化調(diào)整檢測頻次。近期研究證明，與血肌酐相比，半胱氨酸蛋白酶抑制劑 C( Cystatin C，簡稱胱抑素 C) 不受年齡、性別、肌肉含量等因素的影響，能更好地反映腎小球?yàn)V過率以及敏感地反映早期腎損傷，是有前景的生物學(xué)標(biāo)志物之一;中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白 (neutropil gelatinase － associated lipocalin，NGAL) 也是反映 AKI 的有價(jià)值的早期標(biāo)志物。
由于心排血量減少和靜脈充血增多，部分患者的肝功能受損，提示患者的不良預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)增加。
4 臨床分型與分級(jí)
AHF 除前述的新發(fā) AHF 和 ADHF 兩大臨床類型外，還可依據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、血流動(dòng)力學(xué)特征等進(jìn)行 AHF 臨床分型與分級(jí)，以利于臨床醫(yī)師進(jìn)行恰當(dāng)?shù)牟∏樵u估和制定個(gè)體化治療方案。
4.1根據(jù)是否存在肺/體循環(huán)淤血(干濕) 和組織器官低灌注(暖冷) 的臨床表現(xiàn)，快速地將 AHF 分為四型(見表 3) ，其中以暖而濕型最常見。此臨床分型與血流動(dòng)力學(xué)分類是相對應(yīng)的，不僅提供對病情嚴(yán)重程度和危險(xiǎn)分層的起始評價(jià)并據(jù)此提供治療指導(dǎo)，而且對預(yù)后評估有一定價(jià)值，暖和干的患者 6 個(gè)月病死率為11% ，而冷和濕的患者達(dá)40%。此外，該分型的突出優(yōu)勢還在于簡潔、便于快速應(yīng)用，特別適用于 AHF 急診管理。
4.2根據(jù)患者的收縮壓可快速將 AHF 分為三種情況，有利于初步確定血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用與否以及評估近期預(yù)后。大多數(shù)的 AHF 患者表現(xiàn)為收縮壓正常(90 ～ 140 mm Hg) 或收縮壓升高(＞ 140 mm Hg，高血壓性 AHF) ，這部分患者的近期預(yù)后多較好，只有少數(shù)(＜ 10%) 表現(xiàn)為收縮壓降低( ＜ 90 mm Hg，低血壓性 AHF) ，后者應(yīng)避免使用血管擴(kuò)張劑，且多與預(yù)后不良相關(guān)。
4.3依據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)( left ventricular ejection fraction，LVEF) ，心衰可分為 LVEF 降低(＜40%)的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFrEF) 、LVEF 保留(50%) 的心衰( heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFpEF) 以及 EF 輕度降低( 40% ～ 49% ) 的心衰( heart failure with mildly reduced left ventricular ejection fraction，HFmrEF); 此 外，基 線 LVEF ≤ 40% ，再次測量時(shí) ＞ 40% ，且較基線水平提高 10% ，稱為射血分?jǐn)?shù)改善的心衰 ( heart failure with improved left ventricular ejection fraction， HFimpEF) 。一般來說，HFrEF 多指傳統(tǒng)意義上的收縮性心衰，提示可能是正性肌力藥使用的適應(yīng)證。與 HFpEF 患者相比，HFmrEF 患者可從神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治 療 中 獲 益，隨訪過程中有半數(shù)左右患者LVEF 可能改善 ＞ 50% 。HFimpEF 是 HFrEF 患者治療與隨訪過程中的診斷，可能屬于 HFrEF 的一種亞型，其臨床結(jié)局相對較好。
4.4AMI 出現(xiàn) AHF 可應(yīng)用 Killip 分級(jí)，其與患者的近期病死率相關(guān)，見表 4。
5 監(jiān)測與持續(xù)評估
AHF 患者均應(yīng)監(jiān)測癥狀和體征、心率和心律、呼吸頻率、血壓和 SpO2 的變化等。嚴(yán)格控制與記錄出入液量，條件允許可每日稱體重，動(dòng)態(tài)監(jiān)測腎功能、血乳酸和電解質(zhì)，反復(fù)評估患者的淤血證據(jù)與容量狀態(tài)。
無創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測 (non － invasive hemodynamic monitoring) 包括生物阻抗法、連續(xù)多普勒心輸出量監(jiān)測( ultrasonic cardiac output monitors， USCOM)等，使用安全方便，患者易于接受，可獲得部分心血管功能參數(shù); 有創(chuàng)性監(jiān)測包括中心靜脈壓( central venous pressure，CVP) 、動(dòng)脈內(nèi)血壓、肺動(dòng)脈導(dǎo)管(Swan － ganz)、脈搏波指示連續(xù)心排量( pulse index continuous cardiac output，PiCCO) 等。
CVP 是上、下腔靜脈進(jìn)入右心房處的壓力，多年來一直是臨床評價(jià)心功能與血流動(dòng)力學(xué)的主要指標(biāo)之一。然而，CVP 的變化受總?cè)萘?、胸腔?nèi)壓、腹內(nèi)壓及血管張力等多因素的影響，而且研究表明， CVP 在接近正常( 8 ～ 12 mm Hg) 時(shí)難以預(yù)測液體反應(yīng)性，目前可不作為常規(guī)監(jiān)測與評價(jià)。肺動(dòng)脈導(dǎo)管、PiCCO 監(jiān)測能夠獲得較為全面、準(zhǔn)確的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，評價(jià)心臟前負(fù)荷與容量狀況、肺水腫、心臟收縮功能等，有利于深入和全面地了解病情，適用于血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)持續(xù)不穩(wěn)定、病情嚴(yán)重且治療效果不理想、心功能惡化機(jī)制不明危重 患者的診治，其缺點(diǎn)是對機(jī)體有一定損傷，操作不當(dāng)會(huì)引起并發(fā)癥。應(yīng)根據(jù)患者的病情與治療的需要權(quán)衡利弊，選擇實(shí)施具體的監(jiān)測方法，還須準(zhǔn)確地理解監(jiān)測指標(biāo)的含義，正確使用。
6 治 療
6.1 一般處理
一般性處理包括無創(chuàng)性多功能心電監(jiān)測、建立靜脈通路、以及必要的病情告知與患方的知情同意等。允許患者采取最舒適的體位。急性肺水腫（淤血）患者通常取端坐位，兩下肢下垂，保持此體位 10~20 min 后，可使肺血容量降低約 25％。若患者出現(xiàn)組織器官低灌注表現(xiàn)，應(yīng)取平臥位或休克臥位，并注意保暖。
6.2 氧療與呼吸支持
氧療適用于呼吸困難明顯伴低氧血癥（SaO2<90% 或PaO2<60 mmHg）的患者。常規(guī)氧療方法包括：①鼻導(dǎo)管吸氧：是常用的給氧方法，適用于輕 ~ 中度缺氧者，氧流量從 1~2 L/min 起始，根據(jù)動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果可增加到 4~6 L/min ；②面罩吸氧 ：適用于伴呼吸性堿中毒的患者。當(dāng)常規(guī)氧療效果不滿意、或呼吸頻率＞ 25 次 /min、SpO2 ＜ 90% 的患者除外禁忌證應(yīng)盡早使用無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）。
多項(xiàng)隨機(jī)、對照研究結(jié)果顯示，NIPPV 治療急性心源性肺水腫可改善氧合，減輕呼吸困難，緩解呼吸肌疲勞、降低呼吸功耗，降低插管率與早期病死率 。NIPPV 有兩種方式包括持續(xù)氣道正壓（continuous positive airwaypressure, CPAP）和雙水平氣道正壓（bi-level positive airwaypressure, BiPAP），其中對于有二氧化碳潴留者，應(yīng)首先考慮 BiPAP 模式。
對于有 NIPPV 適應(yīng)證而又不能良好耐受 NIPPV 的輕 ~中度低氧型呼吸衰竭患者可應(yīng)用經(jīng)鼻高流量濕化氧療（highflfl ow nasal cannula oxygen therapy, HFNC）。HFNC 是指一種通過高流量鼻塞持續(xù)為患者提供可以調(diào)控并相對恒定吸氧濃度（21%~100%）、溫度（31~37 ℃）和濕度的高流量（8~80 L/min）空氧混合氣體的治療方式。一項(xiàng)急診科納入急性心源性肺水腫患者（SpO2 為 88.7%±8%）的隨機(jī)對照研究顯示，在 30 min 內(nèi) HFNC 比傳統(tǒng)氧療能更明顯地降低呼吸頻率，提高 SpO2，但在改善住院率、機(jī)械通氣率及病死率等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化（意識(shí)障礙，呼吸節(jié)律異常，呼吸頻率 >35~40 次 /min 或 <6~8 次 /min，自主呼吸微弱或消失，PaCO2 進(jìn)行性升高或 pH 動(dòng)態(tài)性下降者）、不能耐受 NIPPV 或是存在 NIPPV 治療禁忌證者，應(yīng)氣管插管，行有創(chuàng)機(jī)械通氣（invasive positive pressure ventilation，IPPV）。
6.3 心源性休克的救治
6.3.1 AHF 并發(fā)心源性休克
此類患者雖不足 5%，但其院內(nèi)病死率比不伴有休克的 AHF 患者高約 10 倍 。AMI、重癥心肌炎、應(yīng)激性心肌病、急性瓣膜返流（感染性心內(nèi)膜炎、急性乳頭肌功能不全或斷裂等）是心源性休克的主要病因。對于所有疑似心源性休克的患者，除前述常規(guī)檢查外，強(qiáng)調(diào)盡早行超聲心動(dòng)圖檢查，對于快速鑒別休克是心源性或非心源性原因有重要意義。
6.3.2 冠狀動(dòng)脈再灌注治療
AMI 并發(fā)心源性休克患者有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的主要干預(yù)措施 。對所有可疑 ACS 的心源性休克患者，推薦早期介入治療策略，2 h 內(nèi)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention,PCI）。對急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI）合并的心源性休克患者，若早期介入不能及時(shí)完成，可在權(quán)衡再灌注獲益、出血風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)期造影時(shí)間延遲的基礎(chǔ)上，積極考慮靜脈溶栓治療 。部分病例在必要時(shí)也可選擇冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（coronary artery bypass graft, CABG）。
6.3.3 擴(kuò)容管理
心源性休克時(shí)，心臟泵功能及外周循環(huán)功能障礙并存，此時(shí)的擴(kuò)容治療應(yīng)嚴(yán)格掌握補(bǔ)液量及補(bǔ)液速度，最好是在血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測指導(dǎo)下進(jìn)行。無臨床征象提示容量負(fù)荷增多的情況下，可先在 15 ～ 30 min 內(nèi)給予生理鹽水或平衡鹽溶液 200~250 mL（即 4 mL/kg），觀察病情變化 ；或臨床考慮患者有低循環(huán)容量狀態(tài)，亦可謹(jǐn)慎地進(jìn)行容量負(fù)荷試驗(yàn)或下肢被動(dòng)抬高試驗(yàn)，仔細(xì)評估患者的液體反應(yīng)性。床旁超聲檢查對評價(jià)心臟功能和容量狀態(tài)有很好價(jià)值。
6.3.4 正性肌力藥與血管收縮藥
除外低血容量的心源性休克，心排量降低和組織器官低灌注，靜脈應(yīng)用正性肌力藥治療，一旦臨床狀況改善或是出現(xiàn)了藥物不良反應(yīng)則應(yīng)停用。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述提示，心源性休克使用正性肌力藥（左西孟旦）可獲得短期生存率改善的益處，但同時(shí)也強(qiáng)調(diào)了研究的低質(zhì)量證據(jù)，而且這種獲益在長期隨訪中消失不在。
應(yīng)用正性肌力藥后仍存在低血壓的心源性休克患者，可給予血管收縮藥提升平均動(dòng)脈壓和增加重要器官灌注，然而這多可增加左室后負(fù)荷，也因此，正性肌力藥聯(lián)合使用血管收縮藥可能更為合理。AMI 相關(guān)心源性休克的 AHA科學(xué)聲明推薦去甲腎上腺素為一線血管收縮藥，有研究提示，與多巴胺相比，去甲腎上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的優(yōu)勢，不良反應(yīng)較少且病死率較低。多巴胺可用于心動(dòng)過緩或快速心律失常如房顫風(fēng)險(xiǎn)較低的患者。目前仍缺乏足夠的證據(jù)表明 AMI 相關(guān)的心源性休克使用血管收縮藥和正性肌力藥能降低病死率。長時(shí)間（>2~6 h）輸注血管收縮藥應(yīng)選中心靜脈通路，因病情緊急中心靜脈建立之前，也可經(jīng)外周靜脈通路過渡性使用，間羥胺可能造成的局部組織損傷最小。因血管收縮藥可致心律失常、心肌缺血，除常規(guī)多功能心電監(jiān)測外，最好能監(jiān)測動(dòng)脈內(nèi)血壓。
6.3.5 機(jī)械循環(huán)支持裝置
機(jī)械循環(huán)支持（mechanicalcirculatory support, MCS）裝置可改善心臟功能，提供足夠的心輸出量，從而提高器官組織灌注，促進(jìn)器官功能恢復(fù)。根據(jù)患者的年齡、合并癥和神經(jīng)功能情況，可考慮使用短期機(jī)械循環(huán)支持裝置治療難治性心源性休克，亦或是為治療心源性休克的病因、以及為等待心臟移植爭取機(jī)會(huì)。主 動(dòng) 脈 內(nèi) 球 囊 反 搏（intraaortic balloon pumping，IABP）用于循環(huán)支持的常規(guī)適應(yīng)證包括 ：外科手術(shù)解決急性機(jī)械問題（如室間隔穿孔和急性二尖瓣反流）前、重癥急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在 PCI 或手術(shù)血運(yùn)重建的圍術(shù)期。多中心研究發(fā)現(xiàn) IABP 對 AMI 合并心源性休克的患者沒有生存獲益，近期的觀察性研究也表明 IABP 治療心源性休克的效果有限，且可能存在潛在的危害。新近的指南不推薦常規(guī)使用 IABP 治療心梗后心源性休克。
體 外 膜 肺 氧 合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治療可部分或全部代替心肺功能，為呼吸和心臟提供支持。近年來，研究表明靜脈 - 動(dòng)脈體外膜肺氧合 (VA-ECMO) 短期應(yīng)用可改善預(yù)后，且可在床邊經(jīng)皮啟動(dòng)，已漸成為對標(biāo)準(zhǔn)治療無反應(yīng)的心源性休克的一線治療。由于 VA-ECMO 在主動(dòng)脈中提供逆行血流，可能增加左心室后負(fù)荷，導(dǎo)致左心室壓力增加，阻礙心肌恢復(fù)并可能延遲心臟收縮力的改善，而 IABP 可在提供血流動(dòng)力學(xué)支持的基礎(chǔ)上能降低左室后負(fù)荷，兩者聯(lián)合應(yīng)用可有效避免單獨(dú)應(yīng)用 VA-ECMO 的上述副作用，可促進(jìn)患者心臟功能的恢復(fù)、提高 VA-ECMO 脫機(jī)的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究還提出在 VA-ECMO 基礎(chǔ)上增加一個(gè)心室輔助裝置（ventricular assist device，VAD）用于主動(dòng)為左室減負(fù)荷的策略，但目前尚無足夠、可靠的證據(jù)支持其使用。盡管 VA-ECMO 使用在逐年增加，但難治性心源性休克患者的預(yù)后仍然很差。臨床醫(yī)生除全面、謹(jǐn)慎評估 VA-ECMO 的最佳適應(yīng)證外，其啟動(dòng)時(shí)機(jī)也很關(guān)鍵。
近 年 來，Impella、TandemHeart 及右心輔助裝置如Impella 等在心源性休克患者中也陸續(xù)有應(yīng)用的報(bào)告，其結(jié)果尚待深入研究與評價(jià)。
6.4 識(shí)別并緊急處理導(dǎo)致 AHF 的急性可逆病因和誘因
早期識(shí)別 AHF 的病因或誘因，并積極處理一些急性可逆性因素（如 CHAMPIT），可以避免心功能的進(jìn)一步惡化。AMI 合并 AHF 患者應(yīng)積極進(jìn)行再灌注治療；高血壓急癥所致的 AHF 應(yīng)盡早應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和利尿劑，積極控制血壓 ；因快速型心律失?；驀?yán)重的緩慢型心律失常所致 AHF應(yīng)通過藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)、臨時(shí)起搏等糾正心律失常；對于急性心臟機(jī)械并發(fā)癥所致 AHF 應(yīng)給予機(jī)械循環(huán)支持；而急性肺血栓栓塞合并 AHF 者應(yīng)給予藥物溶栓、介入或外科取栓治療；急性嚴(yán)重感染的治療可早期經(jīng)驗(yàn)性、降階梯式應(yīng)用抗感染藥物 ；心包壓塞的急診管理主要是緊急排出心包積液、減輕心包腔的壓力，最常用床旁心包穿刺或開窗術(shù)。
6.5 藥物治療
利尿劑、血管擴(kuò)張劑、正性肌力藥是治療 AHF 的主要藥物，具體方案基于 AHF 的病理生理學(xué)特征或臨床分型。高血壓導(dǎo)致急性肺水腫的患者需要積極的擴(kuò)血管、降壓治療; 對于血壓正常的容量超負(fù)荷患者，優(yōu)選利尿劑聯(lián)合血管擴(kuò)張劑; 低血壓但血管內(nèi)容量超負(fù)荷患者無法耐受血管擴(kuò)張劑，單用利尿劑或利尿劑聯(lián)合正性肌力藥物可能有效。正性肌力藥一般不適用 于 HFpEF 的 患 者。不同臨床類型的AHF 治療策略見圖 2。
6.5.1 利尿劑
利尿劑是治療心衰的重要基石，通過增加尿量和減輕水腫有效治療 AHF 的作用已被臨床觀察所證實(shí)。無論病因?yàn)楹危腥萘砍?fù)荷證據(jù)的 AHF 患者均應(yīng)在初始治療中采用靜脈利尿劑，但對于有低灌注表現(xiàn)的 AHF 患者，在達(dá)到足夠的灌注前應(yīng)避免應(yīng)用利尿劑。
袢利尿劑作為治療 AHF 的一線藥物，多首選靜脈注射或滴注。呋塞米( 速尿) 一般首劑量為 20 ～ 40 mg，也可用布美他尼(丁尿胺) 1 ～ 2 mg 或托拉塞米 10 mg。單次靜脈給藥和持續(xù)輸注在有效性及安全性終點(diǎn)上差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。DOSE 試 驗(yàn)提示，與低劑量利尿劑相比，較高劑量的利尿劑對 AHF 患者的呼吸困難癥狀緩解、水腫減輕有更好的作用，但主要的有效性結(jié)局(60 天病死率、再住院率及因 AHF 急診) 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義; 高劑量的利尿劑還可能引起神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活與電解質(zhì)紊亂，后者往往與不良結(jié)局有關(guān)。利尿劑劑量應(yīng)個(gè)體化，一般情況下起始靜脈治療采用較低常規(guī)劑量是合理的，而長期使用袢利尿劑的患者或有大量水鈉潴留或高血壓的患者可能需要更高的劑量，靜脈給藥應(yīng)≥2 ～ 2.5 倍的口服維持劑量，其后根據(jù)療效和患者狀態(tài)逐步調(diào)整。
在淤血的 AHF 患者使用袢利尿劑后的前 6 h 尿量 ＜100 ～ 150 mL/h 和(或) 2 h 尿鈉含量 ＜ 50 ～ 70 mEq，一般提示對利尿劑反應(yīng)不良。推薦早期評價(jià)利尿劑反應(yīng)，以識(shí)別利尿劑抵抗患者，通過調(diào)整給藥方式、增加劑量、聯(lián)合應(yīng)用利尿劑(如噻嗪類) 或其他藥物［如重組人腦利鈉肽( rh － BNP) ］等快速改善利尿效果。應(yīng)注意監(jiān)測血電解質(zhì)和腎功能，過度利尿可能引起低血容量、AKI 和電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥等?；颊叩挠傺徑?、病情趨于穩(wěn)定，即應(yīng)開始靜脈向口服袢利尿劑的轉(zhuǎn)換，盡可能以最低的劑量維持療效。
血管加壓素受體拮抗劑選擇性阻斷腎小管上的精氨酸 血 管 加 壓 素 受 體，具有排水不排鈉的特點(diǎn)。EVEＲEST 研究結(jié)果表明，ADHF 患者短期應(yīng)用托伐普坦( Tolvaptan) ，可使容量負(fù)荷加重的患者呼吸困難和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，并使低鈉血癥患者的血鈉正?；? 雖長期治療未見病死率的降低，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但在低鈉亞組( Na+ ＜ 130 mEq /L) ，托伐普坦治療組的心血管病死率和心衰再住院率均低于常規(guī)治療組，且對腎功能無不良影響。國內(nèi)的一項(xiàng)隨機(jī)對照研究也提示，常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用托伐普坦片治療心源性水腫的有效性和安全性皆良好。然而，TACTICS － HF 研究卻顯示，AHF住院 24 h 內(nèi)在給予標(biāo)準(zhǔn)劑量呋塞米的基礎(chǔ)上加服托伐普坦和安慰劑，雖水腫明顯減輕，但治療期間可能經(jīng)歷腎功能惡化的危險(xiǎn)有所增加，且住院期間和出院后的主要臨床結(jié)局差異也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。另外一項(xiàng)研究( SECＲET of CHF) 也提示，使用托伐普坦與早期呼吸困難的改善無明顯關(guān)聯(lián)。由于血管加壓素受體拮抗劑的特殊藥理作用，更適用于心衰合并低鈉血癥的患者。該藥副作用主要是血鈉增高。
6.5.2 血管擴(kuò)張劑
經(jīng)靜脈常用的血管擴(kuò)張劑包括硝酸酯類、硝普鈉、α － 受體阻滯劑(烏拉地爾) ，rh － BNP 由于較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，也歸入此類。雖然血管擴(kuò)張劑治療 AHF 在降低患者病死率方面的獲益尚缺乏充分的證據(jù)，但血管擴(kuò)張劑可降低靜脈張力( 優(yōu)化前負(fù)荷) 和動(dòng)脈張力( 降低后負(fù)荷) ，仍是治療 AHF 的重要部分，特別是對伴有高血壓的AHF 治療有效。除外特定血管擴(kuò)張劑應(yīng)用的禁忌證外，SBP ＞ 110 mm Hg 的 AHF 患者可安全使用; SBP 90 ～ 110 mm Hg 的患者可酌情謹(jǐn)慎使用，臨床嚴(yán)密觀察; SBP ＜ 90 mm Hg 或有癥狀性低血壓的患者避免使用血管擴(kuò)張劑。血管擴(kuò)張劑在初始治療時(shí)通常選擇靜脈用藥，監(jiān)測血壓，根據(jù)其變化及時(shí)調(diào)整劑量，直至心衰的癥狀緩解或收縮壓降至 110 mm Hg 左右。避免過度降壓，其與預(yù)后不良相關(guān)。
6.5.2.1 硝酸甘油與硝酸異山梨酯 硝酸酯類藥作用主要是擴(kuò)張靜脈容量血管、降低心臟前負(fù)荷，較大劑量時(shí)可同時(shí)降低心臟后負(fù)荷，在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧的情況下減輕肺淤血。硝酸酯類藥雖然一直用于 AHF 的治療，但只是 2000 年前后的幾個(gè)前瞻性、隨機(jī)、對照研究肯定了對AHF 的療效，確定了其在 AHF 治療中的重要作用，尤其是適用于 ACS 伴心衰的患者。硝酸甘油靜脈給藥一般采用微量泵輸注，從 10 ～ 20 μg /min 開始，以后每 5 min 遞增 5 ～ 10 μg /min，直至心衰的癥狀緩解或收縮壓降至 110 mm Hg 左右; 硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量 1 mg /h，根據(jù)癥狀體征可以增加到不超過 10 mg /h。病情穩(wěn)定后逐步減量至停用，突然終止用藥可能會(huì)出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。硝酸酯類藥物長期應(yīng)用均可能產(chǎn)生耐藥，為避免耐藥，可采用偏心給藥。嚴(yán)重心動(dòng)過緩( ＜ 40 次/min) 或心動(dòng)過速( ＞ 120 次/min) 患者也不宜使用硝酸酯類藥物。
6.5.2.2 硝普鈉 硝普鈉能均衡地?cái)U(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，同時(shí)降低心臟前、后負(fù)荷，適用于急性左心衰特別是伴有高血壓的患者。常 用 劑 量 3 μg /( kg · min) ，通常以 0.5 μg /( kg·min) 開始，根據(jù)治療反應(yīng)以 0.5 μg /( kg·min) 遞增，逐漸調(diào)整，直至癥狀緩解、收縮壓由原水平下降 30 mm Hg 或血壓降至110 mm Hg 左右為止。停藥應(yīng)逐漸減量，以免反跳。通常療程不超過 72 h，長期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒，合并腎功能不全患者尤其謹(jǐn)慎。靜脈輸注時(shí)需避光。
6.5.2.3 烏拉地爾 烏拉地爾主要阻斷突觸后 α1 受體，使外周阻力降低，同時(shí)激活中樞 5 －羥色胺 1A 受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)，外周交感張力下降?？山档托呐K負(fù)荷和肺動(dòng)脈壓，改善心功能，對心率無明顯影響。通常靜脈注射 12.5 ～ 25 mg，如血壓無明顯降低可重復(fù)注射，然后以 0.4 ～ 2 mg /min 靜脈滴注維持，并根據(jù)血壓調(diào)整。
6.5.2.4 rh－BNP rh－BNP 具有擴(kuò)張靜脈、動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈作用，降低前、后負(fù)荷，增加心排血量，增加鈉鹽排泄( 不影響鉀離子) ，并抑制腎素 － 血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，無直接正性肌力作用。幾項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對照的臨床研究顯示，AHF 患者靜脈輸注 rh － BNP 可獲有益的臨床與血流動(dòng)力學(xué)效果: 左室充盈壓或肺毛細(xì)血管楔壓( PCWP) 降低、心排血量增加，呼吸困難癥狀改善，安全性 良好。ASCEND － HF 研究等證實(shí) rh － BNP 不影響腎功能，可改善預(yù)后。該藥可作為血管擴(kuò)張劑單獨(dú)使用，也可與其他血管擴(kuò)張劑( 如硝酸酯類) 合用，還可與正性肌力藥( 如多巴酚丁胺等)合用。給藥方法: 1.5 ～ 2 μg /kg 負(fù)荷劑量緩慢靜脈注射，繼以 0.0075 ～ 0.01 μg /( kg·min) 持續(xù)靜脈滴注，最大可調(diào)整至 0.015 ～ 0.02 μg /( kg·min) ;對于血壓較低患者，可直接以維持量靜脈滴注。國內(nèi)新近一項(xiàng)隨機(jī)對照的前瞻性研究觀察了序貫使用rh － BNP 與 AＲNI( 停用 rh － BNP 當(dāng)日啟用沙庫巴曲/纈沙坦) 治療 ADHF 患者的有效性和安全性，結(jié)果提示，rh － BNP 與沙庫巴曲/纈沙坦的序貫治療可明顯改善患者的心功能，提高生存質(zhì)量，降低 3 個(gè)月內(nèi)心衰再入院風(fēng)險(xiǎn)。
6.5.3 正性肌力藥
臨床上應(yīng)用的正性肌力藥主要包括兒茶酚胺類、磷酸二酯酶抑制劑、鈣增敏劑和洋地黃類藥。對于 LVEF 降低與低心排血量的 AHF患者，如果存在低血壓等組織灌注不足，或在采取氧療、利尿和可耐受血管擴(kuò)張劑治療的情況下仍有肺水腫，靜脈給予正性肌力藥以緩解癥狀。靜脈給予正性肌力藥時(shí)需監(jiān)測血壓、心律( 率) 。
6.5.3.1 兒茶酚胺類 常用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺( Dopamine) 是劑量依賴性藥物，小劑量［1 ～ 4 μg /( kg·min) ］時(shí)主要興奮多巴胺受體，有輕度正性肌力和腎血管擴(kuò)張作用; 5 ～ 10 μg /( kg·min)時(shí)主要興奮 β － 受體，可增加心肌收縮力和心排血量，10 ～ 20 μg /( kg·min) 時(shí) α － 受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地 位，使外周血管阻力增加。多巴酚丁胺( Dobutamine) 主要通過激動(dòng) β1 － 受體發(fā)揮作用，具有很強(qiáng)的正性肌力效應(yīng)，在增加心排血量的同時(shí)伴有左室充盈壓的下降，且具有劑量依賴性，常用于嚴(yán)重收縮性心衰的治療。但 FIＲST 研究等提示，多巴酚丁胺可能增加 ADHF 患者心臟不良事件( 如心衰惡化、需要血管活性藥、機(jī)械輔助裝置、氣管插管、心臟驟停復(fù)蘇、心肌梗死) 的發(fā)生以及隨訪6 個(gè)月的病死率增加。多巴酚丁胺的劑量一般在2 ～ 20 μg /( kg·min) ，但藥物反應(yīng)的個(gè)體差異較大，老年患者對藥物的反應(yīng)明顯下降。常見不良反應(yīng)有心律失常、心動(dòng)過速。用藥 72 h 后可出現(xiàn)耐受。正在應(yīng) 用 β － 受體阻滯劑的患者不宜應(yīng)用多巴酚丁胺。
6.5.3.2 磷酸二酯酶抑制劑 磷酸二酯酶抑制劑選擇性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，減少 cAMP 的降解而提高細(xì)胞內(nèi) cAMP 的含量，發(fā)揮強(qiáng)心與直接擴(kuò)血管作用，一般應(yīng)用于利尿劑聯(lián)合血管擴(kuò)張劑無效且外周循環(huán)較差的 AHF 患者，可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，改善臨床癥狀及生活質(zhì)量，其作用機(jī)制不受 β － 受體阻滯劑影響。常用藥物有米力農(nóng)、奧普力農(nóng)、依諾昔酮等。米力農(nóng)增加患者心臟指數(shù)的作用不具有劑量依賴性，但其肺血管擴(kuò)張作用隨劑量的增加而增強(qiáng)，首劑 25 ～ 75 μg /kg 靜脈注射( ＞ 10 min) ，繼以 0.375 ～ 0.75 μg /( kg·min) 滴 注，常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。早期的研究提示，米力農(nóng)、依諾昔酮可能增加急性失代償 HFrEF 患者心臟不良事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)。鹽酸奧普力農(nóng)在低劑量時(shí)，以肺血管擴(kuò)張作用為主，隨著劑量的增加，增加心排血量的作用更為突出并占主導(dǎo)地位，并且不明顯增加心率和心肌耗氧量，特別適用于肺淤血伴心排血量降低的 AHF 患者，每日總量不超過 0.6 mg /kg，即相當(dāng)于 0.4 μg /( kg·min) 連 續(xù) 24 h。肥厚性梗阻型心肌病患者、孕婦與妊娠者禁用該類藥物。
6.5.3.3 鈣增敏劑(左西孟旦) 鈣增敏劑與肌鈣蛋白 C(Tnc) 結(jié)合，增加 Tnc 與 Ca2+ 復(fù)合物的構(gòu)象穩(wěn)定性而不增加細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 濃度，促進(jìn)橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合，增強(qiáng)心肌收縮力而不增加心肌耗氧量，并能改善心臟舒張功能，同時(shí)激活血管平滑肌的 K+通道，擴(kuò)張組織血管。對于缺血性心肌病，尤其是ACS 伴 HFrEF 患者有一定優(yōu)勢。幾 項(xiàng) 研究結(jié)果顯示，左西孟旦增加 ADHF 患者的每搏輸出量和 LVEF，改善臨床癥狀，導(dǎo)致 BNP 水平明顯下降，安全性良好。一項(xiàng)回顧性隊(duì)列研究結(jié)果顯示，左西孟旦不增加伴有腎功能異常的急性HFrEF 患者的短期或長期病死率。兩 項(xiàng) Meta 分析表明，左西孟旦能降低左心室功能不全患者的血肌酐濃度，急性腎衰竭的風(fēng)險(xiǎn)下降，還可改善患者的腎小球?yàn)V過率和尿量; 可產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)和心臟的獲益，總病死率降低。左西孟旦宜在低心排血量或組織低灌注時(shí)盡早使用，負(fù)荷量 12 μg /kg靜脈注射( ＞ 10 min) ，繼以 0.1 ～ 0.2 μg /( kg·min)滴注，維持用藥 24 h; 如血壓偏低，可直接靜脈滴注維持量 24 h。使用過程中出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常如持續(xù)性室性心動(dòng)過速應(yīng)停用。
6.5.3.4 洋地黃類藥 洋地黃類藥是唯一既有正性肌力作用又有負(fù)性傳導(dǎo)作用的藥物，對于 HFrEF特別是伴房顫快速心室率( ＞ 110 bpm) 的 AHF 患者多是首選?？蛇x用毛花甙丙( 西地蘭) 0.2 ～ 0.4 mg 緩慢靜注; 必要時(shí) 2 ～ 4 h 后再給 0.2 ～ 0.4 mg，24 h 總量不超過 1.0 ～ 1.2 mg。也可選用靜脈地高辛注射液。使用洋地黃之前，應(yīng)描記心電圖確定心律，了解是否有 AMI、心肌炎或高血鈣、低血鉀等，AMI 后 24 h 內(nèi)應(yīng)盡量避免用洋地黃藥物; 單純性二尖瓣狹窄合并急性肺水腫時(shí)，如為竇性心律不宜使用洋地黃制劑，因洋地黃能增加心肌收縮力，使右室排血量增加，加重肺水腫。待心率穩(wěn)定改為地高辛口服，較低劑量的地高辛可能為 HFrEF 的患者帶來更好的預(yù)后。ＲATE － AF 試驗(yàn)12 個(gè)月的隨訪結(jié)果提示，地高辛可能作為永久性房顫伴心衰老年患者長期心率控制和改善癥狀的一線治療。還應(yīng)注意，對于有基礎(chǔ)合并癥如慢性腎臟病、存在影響地高辛代謝的因素如合并其他用藥及老年患者，宜定時(shí)測定血地高辛濃度。
6.5.4 抗凝治療
血栓栓塞是心衰患者重要的并發(fā)癥。由于多種生理與病理因素，心衰患者存在血液高凝狀態(tài)，易于血栓形成。心衰患者血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)估計(jì)為每年1.0% ～ 4.5%。住院的心衰患者發(fā)生有癥狀的肺動(dòng)脈栓塞和深靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)分別為非心衰患者的 2.15 倍和 1.21 倍，且由于臨床表現(xiàn)不一，鑒別困難，心衰患者發(fā)生血栓并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)可能更高。MEDENOX 研究發(fā)現(xiàn)，心衰住院患者給予依諾肝素 40 mg，每日 1 次，與安慰劑組相比，深靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)從 14.5% 降低到 4.0% 。
心衰伴發(fā)房顫進(jìn)一步增加血栓栓塞并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。伴發(fā)房顫、CHA2DS2 － VASc 評分男性≥2分或女性≥3 分的心衰患者，應(yīng)接受維生素 K 拮抗劑( 華法林) 或新型口服抗凝藥( Non － vitamin K antagonist oral anticoagulant，NOAC) 治療，除非有禁忌證。與華法林相比，NOAC 將卒中/體循環(huán)栓塞風(fēng)險(xiǎn)降低了 14% ，大出血率降低了 23% ，顱內(nèi)出血率降低了 57%。需要關(guān)注的是，心衰患者中慢性腎臟病的患病率較高，NOAC 治療房顫的隨機(jī)試驗(yàn)是排除了嚴(yán)重腎功能不全( 肌酐清除率 ＜ 20 mL /min) 的患者，中度腎功能不全( 肌酐清除率 20 ～ 40 mL /min) 患者在嚴(yán)密監(jiān)測下可以考慮使用 NOAC。
多數(shù) HFrEF 患者合并冠狀動(dòng)脈疾病，對于這些不伴 有 房 顫 患 者 的抗凝治療尚存爭議。COMMANDEＲ － HF 研究對于冠心病心衰住院史的 HFrEF 患者啟用利伐沙班治療，而 COMPASS研究對于合并冠心病、LVEF ＞ 30% 的 HFrEF 患 者，可考慮在使用阿司匹林的基礎(chǔ)上加用利伐沙班以減少卒中和死亡風(fēng)險(xiǎn)。
6.5.5 其他藥物治療
6.5.5.1 阿片類藥物 阿片類藥物( 嗎啡) 由于其獨(dú)特的藥理學(xué)作用長期以來一直是治療急性左心衰竭的經(jīng)典藥物。急性失代償心衰國家注冊研究( ADHEＲE) 結(jié)果和近期幾項(xiàng)系統(tǒng)綜述與 Meta 分 析均提示，AHF 應(yīng)用嗎啡者機(jī)械通氣比例增多、在 ICU 時(shí)間和住院時(shí)間延長及病死率可能更高，嗎啡治療 AHF 的安全性受到質(zhì)疑，因此不推薦常規(guī)使用。但對煩躁不安又除外持續(xù)低血壓、意識(shí)障礙、嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病的患者，可 小 劑 量( 3 ～ 5 mg) 嗎啡緩慢靜脈注射，同時(shí)注意個(gè)體化。此外，AMI 合并的不伴有低血壓的 AHF 應(yīng)用阿片藥物兼具鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和減輕心臟負(fù)荷的多重效應(yīng)，獲益明確。
6.5.5.2 β－受體阻滯劑 目前尚無隨機(jī)臨床研究使用 β－受體阻滯劑治療 AHF 改善急性期病情。若 AHF 患者發(fā)生持續(xù)的心肌缺血或心動(dòng)過速，在除外嚴(yán)重收縮功能降低、低血壓及其他禁忌證的情況下，可考慮謹(jǐn)慎地靜脈使用 β－受體阻滯劑，以期打斷“缺 血—心 衰—交 感 神 經(jīng) 激 活—缺 血”惡 性 循環(huán)。此外，β－受體阻滯劑有很好的控制急性房顫心室率的作用，特別是對于伴有交感張力高的 AHF 患者，能更快地發(fā)揮功效; 多項(xiàng)高質(zhì)量研究證實(shí)，β－受體阻滯劑還可降低合并房顫心衰患者的病死率。LVEF 降低的 AHF，若未長期行 β－受體阻滯劑治療，不宜在早期治療階段使用β－受體阻滯劑; 若是平時(shí)服用 β－受體阻滯劑者，除明顯低血壓或有明顯灌注不足證據(jù)，β－受體阻滯劑可根據(jù)耐受情況繼續(xù)使用。部分研究表明，對于 AHF 住院患者，停用 β － 受體阻滯劑與住院病死率、短期病死率和短期再住院或死亡聯(lián)合終點(diǎn)增高相關(guān)。嚴(yán)重的容量超負(fù)荷和( 或) 需要正性肌力藥支持的患者，不能用 β－受體阻滯劑。
6.5.5.3 血管緊張素－腦啡肽酶抑制劑(AＲNI) 是新型抗心衰藥物，在 PIONEEＲ－HF 研究中，因新發(fā)心衰或 ADHF 住院的 HFrEF 患者在穩(wěn)定后隨機(jī)給予沙庫巴曲/纈沙坦或依那普利，在 4 周和 8周時(shí)可觀察到沙庫巴曲/纈沙坦組患者 NT － proBNP下降幅度更大，心衰相關(guān)不良事件數(shù)更少。在開放標(biāo)簽的 TＲANSITION研究中，超 過 1000 例 因ADHF 的 HFrEF 患者隨機(jī)分配到早期院內(nèi)用藥組( 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 24 h 后) 和出院后用藥組(出院14 d 內(nèi)) ，結(jié)果顯示兩組安全性相同。對于新發(fā)心衰或 ADHF 住院的患者，可考慮起始便使用沙庫巴曲/纈沙坦進(jìn)行治療，以減少發(fā)生不良事件的短期風(fēng)險(xiǎn)，并可簡化管理流程( 避免先使用 ACEI/AＲB，再改用沙庫巴曲/纈沙坦)。
6.5.5.4 伊伐布雷定( Ivabradine) 伊伐布雷定是選擇性 If 通道抑制劑，減慢竇房結(jié)電沖動(dòng)發(fā)放頻率，從而 減 慢 心 率，并可明顯降低心肌耗氧量。SHIFT 研究平均隨訪 23 個(gè)月，與安慰劑組相比，伊伐布雷定組因心血管死亡或因心衰再住院的患者比率下降 18% ，導(dǎo)致死亡或住院的聯(lián)合危險(xiǎn)降低26% 。應(yīng)當(dāng)注意，伊伐布雷定不同于 β － 受體阻滯劑，沒有減慢心率以外的生物學(xué)效應(yīng)，SHIFT 研究中伊伐布雷定也只是對心率≥70 次/min 的患者表現(xiàn)出療效優(yōu)勢。對于 AHF 住院患者，經(jīng)治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，竇性心律且心率≥75 次/min，當(dāng) β － 受體阻滯劑暫時(shí)無法耐受，可考慮小劑量( 2.5 mg 每日 2 次) 起始使用伊伐布雷定，并根據(jù)患者心率、血壓等調(diào)整劑量 5 ～ 7.5 mg 每日 2 次。也可與β － 受體阻滯劑合用，有效控制心率，安全性良好。最常見的不良反應(yīng)為閃光現(xiàn)象和心動(dòng)過緩，為劑量依賴性。
6.5.5.5 茶堿類藥物 茶堿類藥物是既往治療AHF 的常用藥物，具有擴(kuò)張支氣管改善通氣、輕度擴(kuò)張靜脈降低心臟前負(fù)荷以及增加腎血流與利尿作用，可適用于伴有支氣管痙攣的 AHF 患者。此外，對于急診一時(shí)難以鑒別的心源性及肺源性呼吸困難，應(yīng)用茶堿也是有益的。因其增加心肌耗氧量，ACS 患者不宜使用，老年人與肝腎功能不全者用量酌減。嚴(yán)重不良反應(yīng)包括低血壓與休克、甚至室性心律失常而猝死，不能在 AHF 患者中常規(guī)使用。
6.6超濾與腎臟替代治療
超濾是腎臟替代治療的一種，超濾治療可以清除血漿水分，對于治療 AHF 患者減輕容量負(fù)荷很有效。較早的 UNLOAD 研究和 AVOID － HF 研究等以及近期的隨機(jī)對照研究都證明，超濾在液體去除率和體重減輕方面優(yōu)于利尿劑，并降低再住院率，可提高生活質(zhì)量，對病死率沒有影響。然而，一些研究并未從超濾中受益，不能在持續(xù)惡化的心衰和 70 歲以上老年患者中產(chǎn)生更好的減輕淤血效果，甚至腎功能惡化的發(fā)生 率較高。CAＲＲESS － HF( ADHF 心腎搶救研究) 評價(jià)了高液體去除率與低液體去除率、射血分?jǐn)?shù)保留與降低不同情況的結(jié)果，在 AHF 患者中使用超濾進(jìn)行的初始液 體 清 除 量 增 加 與 腎 功 能 惡 化 無 關(guān)，但 在LVEF ＞ 40% 的患者中，無論液體去除率如何，超濾都與腎功能惡化相關(guān)，而且較高的初始液體去除率與較高的不良臨床結(jié)果發(fā)生率相關(guān)。此外，血管途徑可能的并發(fā)癥也是不能忽視的。因此，不建議超濾代替袢利尿劑作為 AHF 患者的一線治療，而是應(yīng)用于難治性淤血、對利尿劑反應(yīng)不佳的患者。
若合并 AKI、液體復(fù)蘇無效的少尿，以及出現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥( K+ ≥6.5 mmol /L) 、嚴(yán)重酸中毒( pH≤ 7.1) 的患者需要使用腎臟替代治療。
7 藥物轉(zhuǎn)換、出院管理
7.1AHF 患者藥物治療的轉(zhuǎn)換
藥物治療是心衰患者長期治療的基石，其穩(wěn)定期的主要目標(biāo)在于: 降低病死率，預(yù)防因心衰惡化而再次住院，改善臨床狀態(tài)、活動(dòng)能力和生活質(zhì)量。AHF 患者血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定后，及時(shí)更換給藥方式從注射到口服有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的藥物。
血管 緊 張 素 轉(zhuǎn) 化 酶 抑 制 劑 ( angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI) /AＲNI、β － 受體阻滯劑和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑( MＲA) 的三聯(lián)治療被推薦作為 HFrEF 的基礎(chǔ)療法，除非有禁忌證或患者不能耐受，而且這些藥物應(yīng)該增加到臨床試驗(yàn)中使用的劑量( 如果不可能，則增加到最大耐受劑量) ; 對于 ACEI 或 AＲNI 不耐受的患者可以更換為血管緊張素受體拮抗劑 ( angiotensin receptor blocker，AＲB)。此外，除非有禁忌證或不能耐受，所有已接受 ACEI/AＲNI、β － 受體阻滯劑和 MＲA治療的 HFrEF 患者，無論是否患有糖尿病應(yīng)使用鈉 － 葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 2( SGLT2) 抑制劑，后者的利尿、利鈉特性可在減少淤血方面提供額外的益處，并可減少患者對袢利尿劑的需求。DAPA－HF試驗(yàn) 和 EMPEROR－Reduced 研究結(jié)果顯示，與安慰劑相比，達(dá)格列凈與恩格列凈均明顯降低心衰患者心血管死亡或心衰惡化風(fēng)險(xiǎn)，治療獲益在糖尿病和非糖尿病患者中保持一致。EMPULSE 試 驗(yàn)表明，在 AHF 住院患者中使用恩格列凈，無論患者的基線特征如何，在減輕癥狀和改善生活質(zhì)量等方面均產(chǎn)生了臨床益處，同時(shí)耐受性良好。
對于 HFpEF，除應(yīng)用利尿劑減輕淤血癥狀外，由于絕大多數(shù)患者有潛在的高血壓和( 或) 冠狀動(dòng)脈疾病，也可接受 ACEI/AＲB、β － 受體阻滯劑或MＲA 治療。
7.2出院管理
AHF 患者符合下述標(biāo)準(zhǔn)可考慮出院: ①血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、容量恰當(dāng)、已加用有明確循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的口服藥物以及腎功能穩(wěn)定至少 24 h; ②已給患者制定了個(gè)體化的健康宣教方案和自我管理的方案。
AHF 患者出院后 1 周內(nèi)早期隨訪也是“全程化”治療的重要內(nèi)容，可通過探視、電話、視頻等方式對患者的功能狀態(tài)、生活質(zhì)量、治療依從性等進(jìn)行評價(jià)，并與患者或其親屬討論未來可行的治療目標(biāo)。需要強(qiáng)調(diào)的是，AHF 患者出院后的早期隨訪探視可明顯降低 30 天再住院風(fēng)險(xiǎn)。
一些 LVEF 減低的終末期或進(jìn)展期心衰患者往往會(huì)因?yàn)槎喾N因素容易再次出現(xiàn)癥狀反彈和血流動(dòng)力學(xué)惡化。早先的研究報(bào)告給 NYHAⅣ級(jí)心衰患者每周靜脈輸注多巴酚丁胺一次，觀察時(shí)間平均 382 d，其急診與再住院次數(shù)、住院時(shí)間都有較好改善，提示對于這些患者嘗試間歇性靜脈輸注正性肌力藥來維持日常更好的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、減輕心衰癥狀不失為一種有較好成本效益的治療方法，而且可能為后期的心臟機(jī)械支持裝置或心臟移植爭取機(jī)會(huì)。鈣增敏劑左西孟旦的活性代謝產(chǎn)物半衰期長( 約為 76 ～ 80 h) ，一次給藥其療效持續(xù)達(dá)一周。LEVO － Ｒep 研 究和 LION － HEAＲT 研究及一項(xiàng) Meta 分析結(jié)果表明，LVEF 減低的終末期或進(jìn)展期心衰患者間歇靜脈輸注左西孟旦有改善 NYHA 分級(jí)、左心室功能和改善生活質(zhì)量的趨勢，但不增加全因病死率和心臟性猝死發(fā)生率。由于該研究和 Meta 分析中的樣本量較小，也不排除會(huì)對最終結(jié)果有一定的影響。
8 急性右心衰竭
急性右心衰竭( acute right sided heart failure，ARHF) 又稱急性右心綜合征( acute right sided heart syndrome， ARHS) ，ARHF 在 HFrEF 人群中的比例存在很大的差異。有研究表明，在 AHF 住院期間接受超聲心動(dòng)圖檢查的 HFrEF 患者中，48% 有右心室擴(kuò)張，而且與沒有右室擴(kuò)張的患者相比，90 天病死率、緊急移植或緊急左室輔助設(shè)備( LVAD) 放置的風(fēng)險(xiǎn)皆明顯增加。
ARHF 常見于急性壓力和( 或) 容量負(fù)荷過重(如急性肺栓塞、急性肺動(dòng)脈高壓、急性三尖瓣返流等) 、右心心肌缺血/壞死、或心肌炎癥等原因?qū)е碌氖湛s功能障礙，或是各種誘因?qū)е碌穆杂倚乃ソ呒毙约又亍Ｆ渲新杂倚乃ソ叩牟∫蚨鄶?shù)歸于左室功能不全引起的肺動(dòng)脈高壓，部分是由于右室心肌梗死、致心律失常性右室心肌病、右心瓣膜病等所致。
8.1臨床表現(xiàn)
ARHF 以低心排血量、組織器官低灌注和體循環(huán)淤血為特征。值得注意的是，突發(fā)明顯的對氧依賴也往往是 ARHF 的主要表現(xiàn); 持續(xù)出現(xiàn)脫機(jī)失敗往往提示 ARHF 的存在( 右心室功能不全會(huì)導(dǎo)致呼吸機(jī)依賴和心、肺功能之間的失衡，特別是存在左心收縮功能不全的患者) ，尤其是既往存在右心功能不全或新近出現(xiàn)深靜脈血栓的患者。
8.2診斷與評估
ARHF 的診斷應(yīng)至少具備兩個(gè)特征: 與 RHF 一致的癥狀與體征; 右心結(jié)構(gòu)和( 或) 功能異常(見表5) 或心內(nèi)壓增加的客觀依據(jù)。超聲心動(dòng)圖的診斷與評估意義極其重要。
注 TAPSE: Systolic tricuspid ring displacement 收縮期三尖瓣瓣環(huán)位 移; 2DＲVFAC: Two dimensional right ventricular fraction of area change 二維右心室面 積 變 化 分 數(shù); ＲIMP: Ｒight ventricular index of myocardial power 右心室心肌做功指數(shù); E/A: Early diastolic and late diastolic ratio 右心室舒張?jiān)缙谂c舒張末期充盈流速比值
ARHF 應(yīng)常規(guī)監(jiān)測基本生命體征、心肌標(biāo)志物、肝腎功能和組織灌注等實(shí)驗(yàn)室參數(shù)，特別是 ARHF多同時(shí)存在組織低灌注與體循環(huán)淤血，行無創(chuàng)或有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測與心功能評估是有益的。其中CVP 監(jiān)測的意義和局限性需全面認(rèn)知: CVP 作為指導(dǎo)容量復(fù)蘇與增加心排血量關(guān)系的指標(biāo)，其背景原因是 CVP 與靜脈回流相關(guān)，并且 CVP 異常升高始終代表病理性原因或至少可以成為限制容量復(fù)蘇的“閥門”; 但是，CVP 是通過壓力來評估前負(fù)荷、評估血容量或預(yù)測液體反應(yīng)性等容量指標(biāo)，加之舒張末期心室容積與壓力的關(guān)系并非呈線性相關(guān)，會(huì)受到舒張末期的右心房/右心室心肌張力的影響。
8.3急診管理
右心衰竭可損害左室充盈，終將減少左心排血量。針對急性右心梗死或急性肺栓塞等病因的治療是急診管理 ARHF 的重要環(huán)節(jié)。若有明顯的靜脈淤血，利尿劑常是治療的一線選擇。正性肌力藥和( 或) 去甲腎上腺素應(yīng)用于低心排血量和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，其中正性肌力藥能降低心臟充盈壓當(dāng)是優(yōu)選，但其可引起低血壓，必要時(shí)與去甲腎上腺素聯(lián)用。此外，容量評估與管理是綜合治療措施的重要部分。流程圖 3 總結(jié)了 ARHF 的急診管理。
9 老年 AHF
“老齡化”是心衰發(fā)病率增加的主要原因之一。65 歲以后，年齡每增加 10 歲，心衰的病率 增 加 2 倍 ( 男 性) 和 3 倍 ( 女 性) 。我 國2012 ～ 2015 年 65 ～ 74 歲及 ＞ 75 歲人群心衰患病率分別為 2.1% 和 3.2% ，過去 15 年中我國心衰總患病率增長了 44%。除年齡因素外，一些常見的老年疾病如高血壓、糖尿病、慢性肺疾病、腎功能不全、心房顫動(dòng)、肥胖等也是老年心衰發(fā)病的危險(xiǎn)因素，其中高血壓是導(dǎo)致老年心衰的最主要危險(xiǎn)因素，尤其是老年女性。
AHF 是老年人最常見的住院原因之一。因 AHF 入院的老年患者平均年齡為 75 歲，其中 65歲以上患者約占 80%，80 歲以上患者占 21% ～38%。
9.1臨床表現(xiàn)
與年輕心衰患者相比，老年心衰的特征性病理生理機(jī)制主要體現(xiàn)在左心室充盈動(dòng)力和冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備能力隨年齡增長而下降，年輕患者能耐受的輕至中度心臟負(fù)荷，在老年患者就可能引發(fā) AHF。老年 AHF 患者的臨床特征與非老年患者也有所不同，特別是 75 歲以上心衰患者多為女性，且更多的是 LVEF 保留的心衰。
老年 AHF 患者早期最突出的表現(xiàn)是呼吸困難( 70% 以上) 與疲乏無力( 20% ～ 30% ) 。部分老年AHF 常以不典型表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，例如嗜睡、意識(shí)模糊、定向障礙、胃腸道不適或食欲減退等。
9.2診斷與評估
老年 AHF 的診斷與評估應(yīng)特別注意多病共存、多藥合用及老年綜合征如衰弱等因素的影響。此外，NT－proBNP 診斷 AHF 的界值需參考年齡與腎功能以及是否存在房顫的情況(見前述) ，老年患者特別是 85 歲以上患者 BNP 和 NT － proBNP 的截?cái)嘀祷覅^(qū)較寬。
9.3急診管理
近期，法國一項(xiàng)納入 15 個(gè)急診科 503 例≥75 歲 AHF 患者的研究認(rèn)為，老年 AHF 患者在急診科接受指南導(dǎo)引的綜合性集束化治療并未改善 30天的出院率和生存率。老年 AHF 的治療更加強(qiáng)調(diào)個(gè)體化，以控制癥狀和改善生活質(zhì)量為主要目標(biāo)。
隨著增齡，心血管的順應(yīng)性降低，老年患者對硝酸酯更為敏感，易于出現(xiàn)血壓降幅更大甚至低血壓。最近 的 兩 項(xiàng) 隨機(jī)研究(GALACTIC trail 和ELISABETH trial)都對老年 AHF 患者常規(guī)使用硝酸酯類藥提出了挑戰(zhàn)，研究均未能改善患者的長期結(jié)局或 30 天的出院生存率。因此，老年 AHF患者應(yīng)用硝酸酯類藥或許應(yīng)只限于血壓增高的情況，并嚴(yán)密臨床監(jiān)測。
老年患者更易于出現(xiàn)容量偏移，并且由于低白蛋白血癥和內(nèi)皮功能障礙其血漿再充盈率較低，每天多次靜脈注射袢利尿劑應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎，可考慮替換為持續(xù)靜脈滴注方式，應(yīng)經(jīng)常性評估容量和利尿情況，以調(diào)整理想的利尿劑劑量。此外，尿鈉測定對于 AHF 患者調(diào)整利尿劑治療 可提供有益的參考。
老年人心衰幾乎沒有單獨(dú)存在，往往多種疾病共存而多藥合用( 定義為每天使用≥5 種藥物) ，后者可產(chǎn)生跌倒、失能和住院等嚴(yán)重不良結(jié)局。值得注意的是: ①一些藥物可使心衰惡化如非甾體類抗炎藥(NSAIDs) 、維拉帕米、地爾硫艸卓等; ②長時(shí)間使用已不再有指征的藥物如抗生素; ③使用非必要的藥物和( 或) 一些中草藥。精簡處方和用藥可改善老年患者的臨床照護(hù)以及提高生活質(zhì)量，因此，在 AHF 住院期間主管醫(yī)生全面審視、評價(jià)患者的全部治療藥物，最終停用有潛在危險(xiǎn)的或非必需的藥物十分重要，應(yīng)用特殊工具如 STOPP /STAＲT 標(biāo)準(zhǔn)也可有助于優(yōu)化治療過程的實(shí)施。
衰弱是老年常見綜合征，其發(fā)生率隨著增齡而增加。最近的一項(xiàng) Meta 分析顯示，在老年心衰患者中，衰弱的患病率為 45% 。衰弱明顯增加心衰患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，需全面評估與管理老年衰弱患者，如運(yùn)動(dòng)鍛煉、營養(yǎng)干預(yù)、多學(xué)科合作的醫(yī)護(hù)模式、減少醫(yī)療傷害等。
高齡老年 AHF 患者行有創(chuàng)性診療措施需充分評估其獲益與風(fēng)險(xiǎn)，謹(jǐn)慎使用。
9.4預(yù) 后
老年 AHF 患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)約為 8% ～ 10% ，30天再住院風(fēng)險(xiǎn)達(dá) 15% ～ 30%，均高于非老年患者，85 歲以上患者 1 年的全因死亡風(fēng)險(xiǎn)是 ＜ 65歲患者的 3． 5 倍，是 74 ～ 85 歲患者的 2 倍。除增齡本身就是 AHF 患者死亡危險(xiǎn)增加的一個(gè)變量外，患者的心率、高血壓、LVEF、NYHA 分級(jí)、pH 值、貧血、腎功能不全( 或使用透析/超濾) 、高水平 BNP、使用正性肌力藥以及住 ICU 時(shí)長也是重要的預(yù)測住院病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
10 妊娠與圍生期 AHF
妊娠合并心血管疾病是常見的妊娠合并癥，其發(fā)生率為 1% ～ 4% ，病死率約為 5%，包括既往合并結(jié)構(gòu)異常性心臟病( 如先天性心臟病、瓣膜性心臟病和心肌病等) 或非結(jié)構(gòu)異常性的心律失常以及妊娠期間新發(fā)的心臟病如妊娠高血壓綜合征和圍生 期 心 肌 病 ( peripartum cardiomyopathy，PPCM ) 等。妊娠相關(guān)血流動(dòng)力學(xué)變化主要包括心輸出量增加、血容量增加，導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加，以及血漿容量的增加大于紅細(xì)胞容積的增加，導(dǎo)致“生理性貧血”。
圍生期定義為妊娠 28 周至分娩后 1 周。圍生期心衰通常發(fā)展迅速，如控制不當(dāng)，極易發(fā)展為心源性休克。因此，圍生期 AHF 的早期診斷和及時(shí)治療是關(guān)鍵。
10.1臨床表現(xiàn)
勞力性氣促和陣 發(fā) 性 夜 間 呼 吸 困 難 常 常 是AHF 的早期表現(xiàn)，但可能與正常的妊娠反應(yīng)相混淆，正常妊娠女性也常表現(xiàn)有呼吸急促、易疲勞、運(yùn)動(dòng)耐量降低、肺底濕啰音( 咳嗽或深呼吸時(shí)消失) 及外周性水腫。因此，要重視早期心衰的臨床表現(xiàn)，仔細(xì)甄別。
10.2診斷與評估
心臟超聲是最重要的確診手段，應(yīng)在入院后24 ～ 48 h 內(nèi)完成。需要注意的是，晚期妊娠常見生理性多 瓣 膜 返 流，以右心瓣膜返流為主。NT － proBNP、BNP 可 診 斷 與 鑒 別 AHF，并 進(jìn) 行 危 險(xiǎn) 分層。妊娠期可出現(xiàn)一些與疾病無關(guān)的心電圖改變，如心臟向左旋轉(zhuǎn)導(dǎo)致電軸左偏 15° ～ 20°、一過性 ST－T 改變、Ⅲ導(dǎo)聯(lián) Q 波和 T 波倒置、V1 － 2 導(dǎo) 聯(lián) T 波倒置等，需謹(jǐn)慎評估。
妊娠期心衰患者需行胎心監(jiān)護(hù)，及時(shí)了解胎兒宮內(nèi)情況。
10.3急診管理
應(yīng)制定急診處理流程，建立多學(xué)科管理團(tuán)隊(duì)，對妊娠與圍生期 AHF 患者做到快速診斷和及時(shí)干預(yù)。妊娠與圍生期 AHF 的處理，除了前述一般性原則內(nèi)容外，還應(yīng)考慮到妊娠使心臟負(fù)擔(dān)增大、藥物對胎兒的影響以及必要時(shí)終止妊娠。
許多治療 AHF 的藥物具有致畸等作用，必須避免使用( 包括 ACEI、AＲB、AＲNI、MＲA、伊伐布雷定和 SGLT2 抑制劑) 。
有淤血表現(xiàn)的患者應(yīng)盡早使用利尿劑，但由于影響胎盤血流量，使用時(shí)應(yīng)進(jìn)行胎兒監(jiān)測。
血管擴(kuò)張劑治療可通過降低心臟前、后負(fù)荷而改善中至重度心衰患者的心輸出量，并且降低所有階段的心肌惡化速度，硝酸酯類 + 肼苯噠嗪是擴(kuò)張血管的首選，硝普鈉代謝產(chǎn)生的硫氰酸鹽和氰化物在動(dòng)物模型中會(huì)導(dǎo)致胎兒氰化物中毒，在妊娠期 AHF 使用需慎重。
對于有室上性心律失常患者，謹(jǐn)慎應(yīng)用 β － 受體阻滯劑。地高辛可經(jīng)胎盤途徑到達(dá)胎兒，已用于子宮內(nèi)治療胎兒快速性心律失常，所以在妊娠期AHF 可用于心衰伴快心室率房顫的治療，但由于妊娠期的生理需求增加，可能需增加劑量以達(dá)到治療效果。部分不能耐受 β － 受體阻滯劑者，可以在產(chǎn)后且無母乳喂養(yǎng)時(shí)使用伊伐布雷定。
正性肌 力 藥 可 用 于“濕 冷”型 AHF 患 者，但 PPCM 患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用 β－受體激動(dòng)劑，因其對 β－腎上腺素能受體激動(dòng)劑的毒性作用高度敏感，有誘發(fā)室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。
對于射血分?jǐn)?shù)非常低的孕婦或產(chǎn)后 AHF 患者，可以考慮抗凝治療以預(yù)防血栓栓塞，低分子肝素或華法林均可使用。
歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC) 增加了關(guān)于在 PPCM 患者中使用溴隱亭的建議( Ⅱb 級(jí)，B 級(jí)) 。一般情況下，可考慮使用溴隱亭( 2.5 mg，每日 1 次) 1 周。
所有心衰患者病情一旦控制，如果胎兒能夠存活，應(yīng)積極終止妊娠; 若心衰難以控制，即使胎兒無法存活也應(yīng)及時(shí)終止妊娠。大多數(shù)情況下，分娩將采用剖腹產(chǎn)，極少數(shù)情況也可陰道分娩。如果嘗試陰道分娩，必須進(jìn)行有效鎮(zhèn)痛。無論哪種情況下，都應(yīng)注意液體平衡，加強(qiáng)產(chǎn)后生命體征監(jiān)護(hù)，繼續(xù)使用抗心衰藥物以及預(yù)防感染治療，產(chǎn)后不宜哺乳。對于心源性休克患者，應(yīng)盡早啟動(dòng)循環(huán)機(jī)械支持，同時(shí)急診剖宮產(chǎn)終止妊娠。
