大慶和胃醫(yī)院始終堅持“成全他人、成就自己”的核心價值觀，詮釋“生命所托，健康所系，責任源于我心;己所不欲，勿施于人，道義賦予我身”的院訓宗旨，以“懸壺濟世、立足百年”為目標，致力于“用現代醫(yī)學技術和科學的管理模式，成就員工理想，維護民眾健康，創(chuàng)造社會價值”。

近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關。 1、胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節(jié)。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。 在十二指腸潰瘍的發(fā)病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和大分泌量(MAO)均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。 胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發(fā)癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。