眾所周知，心理壓力會(huì)加重某些腸道疾病引起的腸道炎癥——現(xiàn)在科學(xué)家們已經(jīng)找到了原因。新研究顯示：從大腦中產(chǎn)生的化學(xué)信號(hào)被腸道中的免疫細(xì)胞接收——這一過程給腸道疾病患者帶來了麻煩。

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這項(xiàng)研究發(fā)表在Cell上，它有助于解釋長(zhǎng)期壓力是如何引發(fā)身體不適的。這意味著控制壓力水平可能會(huì)對(duì)炎癥性腸?。↖BD）的治療效果產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。該研究的合著者、費(fèi)城賓夕法尼亞大學(xué)的微生物學(xué)家Christoph Thaiss說，這個(gè)想法與傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)治療背道而馳，傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)治療“完全忽視了患者的心理狀態(tài)是作為治療反應(yīng)的主要驅(qū)動(dòng)因素”。

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腹痛、腹瀉和疲勞是IBD患者的常見癥狀表現(xiàn)。兩種主要的IBD——潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病，對(duì)一些人來說可能是輕微的，但對(duì)另一些人來說，可能會(huì)危及生命。

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壓力事件，如失去工作或與伴侶分手，通常是IBD發(fā)作的前兆。Thaiss及其同事已經(jīng)找到了這種聯(lián)系的關(guān)鍵。在壓力激增之后，大腦會(huì)向腎上腺發(fā)出信號(hào)，腎上腺會(huì)向身體的其他部位釋放一種叫做糖皮質(zhì)激素的化學(xué)物質(zhì)。

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最初，研究人員設(shè)想糖皮質(zhì)激素直接作用于免疫細(xì)胞，免疫細(xì)胞通過釋放引起炎癥的分子來做出反應(yīng)?！暗聦?shí)證明，在兩者之間還存在一種介質(zhì)，”Thaiss說，他們?cè)诶鲜笊砩习l(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素作用于腸道神經(jīng)元和連接腸道神經(jīng)元的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

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在被糖皮質(zhì)激素激活后，一些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞釋放出觸發(fā)免疫細(xì)胞的分子，然后，這些免疫細(xì)胞會(huì)釋放出通常用來抵抗病原體的分子。在這種情況下，就會(huì)引發(fā)痛苦的腸道炎癥。

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與此同時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素會(huì)阻止未成熟的腸道神經(jīng)元完全發(fā)育。因此，這些神經(jīng)元只產(chǎn)生低水平的信號(hào)分子，導(dǎo)致腸道肌肉收縮。這意味著食物在消化系統(tǒng)中移動(dòng)緩慢，這加重了腸道炎癥的不適。

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研究人員對(duì)糖皮質(zhì)激素會(huì)引起腸道炎癥這一發(fā)現(xiàn)感到驚訝，因?yàn)檫@些化合物有時(shí)會(huì)用于治療IBD。這種明顯的悖論可以用使用這種治療的時(shí)間短來解釋。Thaiss表示，雖然糖皮質(zhì)激素的快速爆發(fā)似乎具有抗炎作用，但當(dāng)壓力變成慢性壓力時(shí)，系統(tǒng)完全改變，糖皮質(zhì)激素開始發(fā)揮促炎作用。

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Thaiss說，大腦在遠(yuǎn)隔器官中引發(fā)炎癥的能力“似乎比以前認(rèn)為的要強(qiáng)大得多”。這表明，IBD藥物與壓力管理技術(shù)相結(jié)合，可能比單獨(dú)使用藥物更有效。從大腦到腸道的信號(hào)通路中的分子也可能成為新的藥物治療的目標(biāo)。

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這項(xiàng)研究的意義可能超出IBD范疇。壓力也被認(rèn)為會(huì)加劇皮膚和肺部的炎癥性疾病，并且可能是類似信號(hào)的傳導(dǎo)途徑。

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展望未來，Thaiss對(duì)探索除了壓力之外的大腦狀態(tài)是否會(huì)影響一個(gè)人的整體健康很感興趣，“關(guān)于大腦，以及大腦如何控制看似無關(guān)的生理和疾病方面，我們肯定還有很多需要了解的地方”。

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參考資料：

https://www.nature.com/articles/d41586-023-01700-y

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