l 什么是神經生物學、它的范疇

1. 神經生物學是一門在各個水平，研究人體神經系統(tǒng)的結構、功能、發(fā)生、發(fā)育、衰老、 遺傳等規(guī)律，以及疾病狀態(tài)下神經系統(tǒng)的變化過程和機制的科學。

2. 它涉及神經解剖學、神經生理學、發(fā)育神經生物學、分子神經生物學、神經藥理學、神經內科學、神經外科學、精神病學等等。

l 什么是行為——有動機、有目的的行動

l 行為的決定因素——人類行為由基因和環(huán)境相互作用形成。

l 行為在諾貝爾得獎上的爭論？

l 腦的基本結構、組成——腦包括端腦、間腦、中腦、腦橋和延髓，可分為大腦、小腦和腦干三部分。（小延站在橋的中間端）

l 神經元和神經膠質細胞組成神經系統(tǒng)，具有的

1. 共性：細胞核；線粒體；高爾基體；內質網(wǎng)；細胞骨架等

2. 神經元特性

1) 細胞軸突和樹突

2) 特殊的結構(如突觸)和化學信號(如神經遞質)

3) 通過電化學突觸相互聯(lián)系

4) 不能復制

5) 膜內外的鹽溶液；磷脂膜；跨膜蛋白質

3. 神經膠質細胞特性

1) 無突觸。

2) 與神經元不同，可終身具有分裂增殖的能力

3) 低電阻通路的縫隙連接，無動作電位

4) 星形膠質細胞：參與神經組織構筑的塑型、修復 、參與血腦屏障的形成、物質轉運 對谷氨酸和γ－氨基丁酸等代謝的調節(jié)、維持微環(huán)境的穩(wěn)定、通過對細胞間液中K＋的緩沖作用影響神經活動、參與腦的免疫應答反應、神經元新生

l 細胞骨架：微管；神經絲；微絲

1. 微管：組成→微管蛋白和微管相關蛋白，tau（與老年癡呆癥相關）異二聚體為單位，有極性。功能：細胞器的定位和物質運輸

2. 微絲：成分→Actin肌動蛋白，組裝需要ATP修飾蛋白，微絲是由球形-肌動蛋白形成的聚合體，生長錐運動

3. 神經絲：星形膠質細胞標記物；調節(jié)細胞和軸突的大小和直徑

l 什么是軸漿運輸，它的分子馬達？

1. 指化學物質和某些細胞器在神經元胞體和神經突起之間的運輸，是雙向性的。

1) 快速軸漿運輸

順向運輸: 囊泡、線粒體等膜結構細胞器

逆向運輸:神經營養(yǎng)因子 病毒 如狂犬病毒、單純皰疹病毒

2) 慢速軸漿運輸

順向運輸：胞漿中可溶性成分和細胞骨架成分

2. 分子馬達：驅動蛋白 動力蛋白

3. 應用：追蹤腦內突觸連接

l 髓鞘是什么？

髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜，一般只出現(xiàn)在脊椎動物的軸突，在樹突沒有分布。

l 什么是離子通道，它的類型？

1. 是各種無機離子跨膜被動運輸?shù)耐?。生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度

2. 梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸?shù)耐贩Q離子通道。

3. 離子通道的開放和關閉，稱為門控(gating)。根據(jù)門控機制的不同，將離子通道分為受體門控離子通道和電壓門控離子通道。

l 神經細胞靜息電位和動作電位的產生

1. 靜息電位：指細胞未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的外正內負的電位差。它是一切生物電產生和變化的基礎。

離子基礎 ：鈉鉀泵 （ K+,細胞內;Na+細胞外）

鉀通道的選擇性通透

鉀順濃度梯度的跨膜遷移

靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的相對通透性

離子的不均衡跨膜分布

2. 動作電位：是處于靜息電位狀態(tài)的細胞膜受到適當刺激而產生的，瞬間使胞內電位相對于胞外為正電位。是一次可逆的、可傳導的電位變化

離子基礎：電壓門控鈉通道結構

影響動作電位傳導的因素：軸突粗細；軸突上鈉通道的密度；髓鞘和跳躍傳導。

l 動作電位的興奮性周期性變化

1. 過程：興奮性發(fā)生周期性變化，依次為：絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。

1) 絕對不應期：興奮性為零，閾刺激無限大，鈉通道失活。

2) 相對不應期：興奮性從無到有，閾上刺激可再次興奮，鈉通道部分復活。

3) 超常期：興奮性高于正常，閾下刺激即可引起興奮，膜電位接近閾電位水平，鈉通道基本復活。

4) 低常期：興奮性低于正常，鈉泵活動增強，膜電位低于靜息電位水平。

2. 生理意義：由于絕對不應期的存在，動作電位不會融合。。

l 神經元信息傳導與動作電位

動作電位雙向傳導，通過極化與去極化。神經元之間是單向傳導。

1. 神經細胞在靜息狀態(tài)下，是外正內負的靜息電位（外鈉內鉀）。當受到刺激，細胞膜上少量鈉通道激活，鈉離子少量內流，膜內外電位差減小，產生局部電位。

2. 當膜內電位到達閾電位時，鈉離子通道大量開放，膜電位去極化，動作電位產生。隨著鈉離子的進入，外正內負逐漸變成外負內正。

3. 從變成正電位開始，鈉離子通道逐漸關閉至內流停止，同時鉀離子通道開放，鉀離子外流，膜內負值減小，膜電位逐漸恢復到靜息電位，由于在正常情況下細胞膜是外鈉內鉀，此時卻是外鉀內鈉，所以這時鈉-鉀泵活動，將鈉離子泵出，鉀離子泵回，恢復靜息狀態(tài)。此時完成一個動作電位的產生。傳遞是依靠局部電流傳遞的。

l 樹突

1. 分布：神經細胞伸出的樹枝狀細胞突起。

2. 特點：

軸突

樹突

數(shù)量

1個

多個

信息

輸出

接收

棘

沒有

有

髓鞘

可能有

沒有

3. 作用：接受軸突終末的突觸傳入

突觸傳遞、記憶儲存、增大神經元間突觸數(shù)量（樹突棘作用）。

4. LTP促進樹突棘和突觸的增大，即學習能力的增強（從細樹突棘到蘑菇型樹突棘的轉變）

5. 神經元由胞體、樹突和軸突三部分組成。

l 神經系統(tǒng)的發(fā)育過程

1. 起源于外胚層

2. 神經板→神經溝→神經管（整個神經系統(tǒng)的由來）

3. 神經褶→神經嵴（所有外周神經元的細胞體和神經元由來）

l 三胚層的構造和最終的發(fā)育

1. 內胚層：發(fā)育成呼吸系統(tǒng)和消化管；

2. 中胚層：最終發(fā)育成結締組織、血細胞、心臟、泌尿系統(tǒng)以及大部分內臟器官；

3. 外胚層最終發(fā)育成神經系統(tǒng)和皮膚。

l 神經胚的形成？

神經板發(fā)育成神經管的過程稱為神經胚形成。

l 神經管是什么？

為脊椎動物及原索動物的神經胚期所見到的一種最明顯的變化，神經板閉合作為中樞神經系統(tǒng)最初原基的神經管形成過程的總稱。

l 大腦皮層的結構是什么？

1. 皮層神經元都是呈層狀排列的，而且絕大部分神經元胞體與腦的表面平行。

2. 分子層: 最靠近表面的神經細胞層, 由一層無神經元的組織將皮層與軟腦膜分隔開。

3. 它們至少都有一層細胞，伸出大量的稱為頂樹突的樹突，這些頂樹突會伸入到第一層，在那里形成眾多的分叉。

l 細胞增殖是怎樣的？

1. 概念：細胞增殖是生物體的重要生命特征，細胞以分裂的方式進行增殖。

2. 意義：細胞以分裂的方式進行增殖，細胞增殖是生活細胞的重要生理功能之一，是生物體的重要生命特征。細胞的增殖是生物體生長、發(fā)育、繁殖以及遺傳的基礎。

3. 方式：真核生物的分裂依據(jù)過程不同有三種方式，有有絲分裂，無絲分裂，減數(shù)分裂。

l 神經細胞增殖的舞蹈表演

1. 室層中一個細胞的突起向上延伸至軟腦膜；

2. 該細胞的細胞核從腦室側遷移至軟膜側；同時細胞DNA被復制；

3. 含復制所得的雙倍遺傳物質的細胞核，重新回到腦室側；

4. 細胞突起從軟膜側縮回；

5. 細胞分裂成兩個子細胞。

l 神經細胞的分化過程

1. 較早分化的較大神經元先遷移并形成最內層，依次順序向外；

2. 而較晚分化的較小神經元則通過已形成的層次遷移并形成其外側新的層次；

3. 不論皮質的什么區(qū)域，其最內層總是最早分化，而最外層則最后分化。

4. 備注：放射膠質細胞是一切神經干細胞的來源

l 神經元遷移方式是怎樣的？

分為以下兩種方式：

1. 放射性遷移（細胞引導端先移動，再帶動其他部分）

2. 切線性遷移（整個細胞一起移動）

3. 備注：神經細胞遷移有缺陷（起始過程缺陷，遷移過程缺陷，分成缺陷，終止信號缺陷）

l 生長錐的概念：位于軸突的尖端，呈扁平掌形結構，是神經軸突生長的執(zhí)行單元。向外部突出絲狀偽足，在內部的微管、微絲構成的動力骨架支撐下進行生長。膜表面富含不同的感覺器和黏接分子，感受環(huán)境中適宜的生長方向，從而決定軸突生長導向。

l 成年腦神經元再生（熱點問題）

1. 概念：指成年腦內持續(xù)產生有功能的新生神經元的現(xiàn)象。

2. 神經發(fā)生區(qū)（即腦內能夠產生神經元的區(qū)域）所要滿足的條件：

1) 存在神經前體細胞

2) 該區(qū)域的微環(huán)境能夠適應神經元再生

3. 我校的研究結論：發(fā)現(xiàn)成年神經前體細胞上僅表達α2亞型甘氨酸受體，并且參與成年腦神經元再生的調控

l 什么是嗅球？

1. 大腦額葉來自許多嗅細胞的神經纖維纏集在一起，形成線球狀的部分。

2. 纖維與多個次級神經元——僧帽細胞的樹突相連接，進而由這里伸出神經纖維形成嗅囊，終止于額葉下方。

l 不同類型的嗅上皮細胞有什么樣的功能

有三種不同類型：嗅細胞、支持細胞、基細胞

1. 嗅細胞：是鼻腔的嗅區(qū)粘膜的一種特殊的感覺性上皮細胞，是嗅覺功能的重要組成部分。

2. 支持細胞：機械功能；障礙功能；分離功能。

3. 基細胞：更新感覺上皮和恢復嗅覺功能。

l 什么是味蕾

1. 味蕾是味覺感受器。

2. 主要分布在舌的表面乳頭內，少量在咽后壁及食管。

1) 葉狀乳頭——舌側緣兩側

2) 覃狀乳頭——舌尖和舌體

3) 輪廓狀乳頭 ——V字型在舌后部，含總味蕾數(shù)一半

3. 味蕾傳導路：(頂部)微絨毛伸入味孔→味感受器細胞→(基底)與神經突觸相接,傳遞興奮與舌表化學刺激接觸

l 舌頭的各個部位分別對什么味覺敏感

1. 舌尖——甜味

2. 舌的中前部兩側——咸味

3. 舌中部兩側——酸味

4. 舌后部（舌根）——苦味。

l 不同味覺的信號傳導機制，有什么異同

1. 味覺刺激物直接通過離子通道（酸、咸）

2. 結合并且阻塞離子通道（酸、苦）

3. 結合并且開放離子通道（甜、鮮）

4. 結合于G蛋白結合的膜受體激活第二信使系統(tǒng)，導致離子通道開放或關閉（甜、苦）

l 什么是馬赫帶

1. 定義：馬赫發(fā)現(xiàn)的一種明度對比現(xiàn)象。它是一種主觀的邊緣對比效應。當觀察兩塊亮度不同的區(qū)域時，邊界處亮度對比加強，使輪廓表現(xiàn)得特別明顯。

2. 原理：通過水平細胞實現(xiàn)的；

3. 作用：提高邊緣對比度，增強分辨能力。

l 外吸體有什么細胞組成，接受信號時怎樣的，從哪里來到哪里去，怎樣感受的

1. 外膝體核的投射方式：

– 1、4、6層 對側眼鼻側視網(wǎng)膜的纖維投射

– 2、3、5層 同側眼顳側視網(wǎng)膜的纖維投射

2. 投射特點：相鄰上下兩層相對應，點接受兩眼相稱點的輸入

l 神經節(jié)細胞

神經節(jié)細胞分類（2種分類）

1. 光照一點，測不同神經節(jié)細胞的反應：

1) 給光（ON）反應細胞

2) 撤光（OFF）反應細胞

3) 給光撤光（ON OFF）反應細胞

2. 固定測一個神經節(jié)細胞在不同光照下反應

1) 中心給光反應細胞

2) 中心撤光反應細胞

l 感光細胞

視錐細胞

視桿細胞

多

少

主要在黃斑區(qū)

主要在周邊部

紅、綠 藍

視紫紅質

低對比度敏感

高對比度敏感

高分辨度

低分辨度

明視系統(tǒng)

暗視系統(tǒng)

暗中恢復快

暗中恢復快

l 視覺的中樞傳導通路

1. 腹側通路（What通路）

– 形狀和面容識別：V1→V2 →TE（顳下回前部）

– 顏色：V1 →V2 →V4 →V8 → TEO （顳下回后部）

2. 背側通路（Where或How通路）

運動和深度： V1 →V2 →V5(MT) →頂葉后部

l 盲點和盲視

1. 盲點：由黃斑向鼻側3mm處有一直徑約1.5mm、境界清楚的淡紅色圓盤結構，稱視神經乳頭，該處沒有視網(wǎng)膜，故無視覺感受。正常人雙眼視物，一側盲點可被對側視覺補償。

2. 盲視：意識性的視覺喪失，而還是能夠對投射到盲區(qū)的刺激進行準確的判斷和辨認，這種現(xiàn)象被稱為盲視。

l 進食行為葡萄糖引導性

1. 頭期：

胰島素條件反射性釋放

2. 吸收期：

肝臟葡萄糖檢測器將信號傳遞給胰腺，引起胰島素釋放，同時，胰高血糖素水平下降。

細胞對葡萄糖的利用是胰島素依賴性的，除了腦細胞

胰島素轉化多余的葡萄糖為肝糖原或肌糖原以儲存能量

3. 禁食期：

胰高血糖素水平高，胰島素水平低

胰高血糖素將糖原轉化為葡萄糖，脂肪釋放脂肪酸和酮

腦細胞利用葡萄糖，而身體其它細胞利用脂肪酸

l 神經性厭食——身體意象感覺紊亂,對肥胖有病態(tài)恐懼,拒不維持正常人體的最低體重。神經性厭食患者并不“厭食”，而是對食物非常有興趣；會沉迷于運動。（多為女性、社會經濟地位水平中上、多為A型性格、常與青春期起病、死亡率10%-20%）

心理原因：1、有“苗條即健康”的錯誤認知 2、社會壓力

病因

生理原因：1、可能有遺傳因素起作用 2、腦中NE, 5-HT和阿片水平改變 3、腦脊液中NPY水平提高（可能與對食物著迷有關；恢復進食后，NPY水平迅速↓，不利于體重恢復）

身體并發(fā)癥：浮腫，腹痛，便秘，低體溫；閉經、性趣喪失；代謝性堿中毒、低血鉀、脫水；心功能障礙（如心肌萎縮、極度低血壓、室性心動過速度等）；內分泌改變；抑郁。

短期干預：恢復體重

治療 長期治療：調節(jié)心理，防止復發(fā)

尚無有效治療藥物

l 激素對進食的影響

1. 誘導食欲：黑色素聚集激素、食欲素、神經肽Y、刺豚鼠相關蛋白、生長激素釋放素

2. 抑制食欲：瘦素、可卡因和安非他明調節(jié)的轉錄肽、α-黑素細胞刺激素、YY3-36

l 性器官的發(fā)育、分化

性器官發(fā)育剛開始男女性是一樣的，發(fā)育第六周（？不確定……）開始分化。

l 性激素的作用

三種性激素均來源自膽固醇。

合成順序：1.孕酮→睪酮→雌二醇 2.睪丸—少量的睪酮→雌二醇 3.卵巢—大量的睪酮→雌二醇

作用：組織效應（Organizing Effects）：發(fā)育作用(永久性的)；生殖器官和腦的結構

激活效應（Activating Effects）：在成年生物體上瞬時的效應(如動情周期；月經周期；交配行為；攻擊行為)

l 外激素

1. 定義:由一個動物釋放到體外后,直接影響另一動物的生理或行為的激素。(百度百科+自己決定)

2. 特點：

1) 外激素影響生殖生理

李-波特效應：一群雌鼠放一起飼養(yǎng)，動情周期會逐漸變慢到最終停止

惠頓效應：將這群雌鼠暴露在雄鼠氣味（尿液）之下，開始產生動情期且趨于同步

凡登堡效應：雄性氣味使雌性嚙齒類青春期的發(fā)生加速

布魯斯效應：剛懷孕的雌鼠遇到非與之交配的正常雄鼠，懷孕更可能失敗

影響物質位于未去勢雄鼠的尿液中

2) 絕大多數(shù)哺乳類通過嗅覺檢測外激素，由犁鼻器接收，投射到副嗅球；除鯨類以外，所有哺乳類動物均有。移除副嗅球，會破壞前述4種效應。

3) 投射與性行為相關

4) 交配行為中，基本嗅系統(tǒng)和副嗅系統(tǒng)共同對外激素的感受起作用

5) 外激素對行為有直接影響

6) 人類外激素可影響女性LH分泌，如：經常在一起的女性月經周期趨于同步；常與男性接觸月經周期較短等。

7) 人類汗液中可能的外激素：ADN，雄激素性化合物；EST，與雌激素有關

8) 人類的犁鼻器退化，且副嗅球未找到與其他腦區(qū)的聯(lián)系

3. 注意：氣味對配偶的性喚醒效果可能只是習得性的感覺提示，而非外激素作用

l 同性戀

性吸引力來自與自己同性別的，俗稱GAY或LESBIAN。3%-4%男性，1%女性為同性戀。

怎么看待同性戀？（網(wǎng)上搜來的各種看法）

1. 純屬個人在性方面的喜好，只要不影響他人，也就沒有理由受到不合理的干涉。

2. 一部分同性戀者感到巨大的心理壓力，其中有些人希望矯正自己的同性戀傾向。 把這部分人看作病人是適當?shù)?。但是還有更大部分的同性戀者自我感覺良好，根本不 想求醫(yī)。籠統(tǒng)地把同性戀看作疾病，在實際上也不能成立。

3. 一部分同性戀者在一件事情上明顯是不道德 的，就是這些人結了婚，并且對妻子隱瞞事實真相，隱瞞自己的同性戀身份。

4. 同性性行為在眾多性釋放方式中，處 于少數(shù)地位。這是人所共知的事實，沒有更多的意義。假如有人一定要說反常是可憎 的，只能認為這是他個人的見解，公眾不必贊同。左撇子、近視眼、甚至長得極端漂 亮得女人，在一般人群里看，都是反常的，他們并不因此變得可憎。

5. 同性愛群體是艾滋病傳播的高危人群之一，及時貼近地對其進行督導是疾控部門應盡的職責。此外，隱蔽環(huán)境下生存的同性愛群體應該受到社會的廣泛幫助和關懷。

6. 對于愿意締結一對一的長時間的伴侶關系的人，社會應該提供一種制度性的保證。同性戀者是社會的一分子和正在作出貢獻的公民，為何要漠視他應該享有的公民權利呢？當然這并不是要求每個同性戀者都必須去結婚。權利是可以放棄的。但是當你想要的時候，它應該在那兒。

l 檢測睡眠的方法：多導睡眠儀、體動檢測法

l 夢

1. 定義：一種幻覺，當時卻被當事人認為確實發(fā)生過的影像，它可引起廣泛的視覺反應有時是怪異或戲劇性的；發(fā)生于睡眠中的一些列思想、影響或情感。

2. 夢的形成

1) 體內外刺激發(fā)出神經沖動，傳到大腦皮層相應的神經中樞部位，從而引起神經細胞的興奮活動所造成的。（如聽到水聲夢見下雨、聞到花香夢見花園等。）

2) 大腦皮層的相應部位的神經細胞興奮強度過強，在睡眠時得不到充分的抑制，繼續(xù)處于興奮活動狀態(tài)。（如考試前夢見緊張應考、收到家人來信夢見相聚等）

3. 夢的形成可能與下列因素相關

1) 外來刺激：對于給予睡眠者的刺激，夢內容不受很大影響。

臨睡前的經歷也不是總對夢的內容有影響

夢本質上不需要睡前的或睡中的刺激

2) 內部刺激：抑郁

部分疾病會導致夢的記憶↑，情感強度↑

胎夢：有時是懷孕的第一信號

內部的全身性刺激對夢內容沒有絕對的影響

3) 清醒狀態(tài)下的經歷：動機和近記憶

4) 潛意識的反應

l 生物節(jié)律：生物體的各種生理機能適應外界環(huán)境的晝夜變化而建立起的規(guī)律周期。

近日節(jié)律：生命活動以24小時左右為周期的變動，又稱晝夜節(jié)律。（受內、外因雙重調控）

近日節(jié)律的個體特異性（體溫、腎上腺素水平的高峰在不同時間；自由運轉的近日節(jié)律快慢不同）

云雀型（Lark）:上午活躍的人

貓頭鷹型（Owl）:下午活躍的人

l 情緒的定義

1. 與個體通常狀態(tài)不同的情感

2. 三個核心特征：

1) 生理喚醒水平改變（自主神經系統(tǒng)/激素）

2) 情感成分（內在的主觀經驗）

3) 有行為或行動的動機

l 情緒的形成

情緒有三個神經回路：

1. 杏仁復合體與海馬：生存

2．扣帶回，隔區(qū)，下丘腦：愉悅

3. 下丘腦，丘腦前核：社會合作行為

l

學習：獲得新信息和知識的過程

非聯(lián)合式

學習

聯(lián)合式

l 記憶：包括三階段，編碼、存儲、提取。（沒有編碼和存儲就沒有提取）

記憶的類型：

一、 長時程記憶

a) 有限數(shù)量的項目 = 7±2

b) 有限的時間跨度：30秒至數(shù)小時

c) 脆弱的存儲

d) 例如嘗試記憶下列順序 – 8 4 3 5 9 5 7

二、 短時程記憶

a) 非常巨大的容量 （例如，你大概認識5萬詞匯）

b) 長時間跨度：數(shù)日/數(shù)周/數(shù)年/數(shù)十年

c) 你的電話號碼，朋友的郵箱等

l 什么是順行性遺忘？

1. 腦損傷的結果

2. 無法記起損傷前發(fā)生的事（不是忘記每件事，但可能忘記數(shù)年）

3. 能形成新的記憶

4. 有時失去記憶的事件重回記憶中，表明是提取過程故障

5. 有時在失去記憶的時間里出現(xiàn)回憶信息島

l 什么是逆行性遺忘？

1. 腦損傷的結果

2. 能記起損傷前發(fā)生事

3. 不能形成新的記憶

l 記憶痕跡的存在位置是哪里？

1. 廣泛分布于細胞集合的細胞連接內

2. 也可能包括了參與感覺和知覺的神經元

l 海馬

1. 海馬損傷→短時記憶不能轉變?yōu)殚L時記憶(即記憶的鞏固出問題)→陳述性記憶損害，程序性記憶、工作記憶正常（例：海馬損傷后學騎自行車，會忘記學騎自行車這件事情，但是可以學會騎自行車）

2. 所以，與海馬相關的是——陳述性記憶

3. 但是，對損傷前的兒時記憶沒有影響

l 什么是精神疾病？

由于生物學、心理、社會等因素造成中樞神經系統(tǒng)功能失調或紊亂，所導致的個體出現(xiàn)認識、情感、行為等方面異常的總稱。（備注：精神疾病是一種軀體疾病，由腦的病理性改變所致）

l 什么是焦慮障礙？

1. 概念：對不存在的應激源或當前不具威脅的應激源產生不恰當?shù)膽し磻?/p>

2. 特點：對恐懼的不恰當反應。

l 焦慮障礙的生物學機制？

主圖

副圖

備注：杏仁核和海馬都從新皮層接受大量信息。

l 焦慮障礙的治療方法？

利用恐懼習得成分

精神療法 逐漸增加病人對引起焦慮刺激的接觸時間

目的是改變腦內的聯(lián)結

苯二氮卓類物質

抗焦慮藥物治療：改變腦內化學突觸的傳遞 5-羥色胺（5-HT）重攝取抑制劑（SSRI）

l 什么是心境障礙？

1. 是一種以心境紊亂作為原發(fā)性決定因素或者成為其核心表現(xiàn)的病理心理狀態(tài)。

2. 例如：抑郁癥、雙極紊亂。

l 心境障礙的生物學機制是什么？

1. 分成兩種假說：單胺假說、激素-應激假說。

2. 單胺假說：心境與腦內單胺類遞質釋放水平密切相關；抑郁癥由某種彌 散性調制系統(tǒng)缺陷所致。

缺陷：藥物都要幾周后才有效果；可卡因等可以提高突觸間隙去甲腎上腺素濃度，但沒有抗抑郁作用。

3. 激素-應激假說：HPA軸是遺傳和環(huán)境共同作用，并導致心境障礙的關鍵部位。

l 心境障礙的治療方法？

1. 電痙攣療法、精神療法、抗抑郁劑、鋰。

2. 備注：治療方法的機制都不清楚，后兩種都需要數(shù)周見效。

l 什么是精神分裂？

1. 概念：是一種重大精神疾病，癥狀為思考方式及情緒反應出現(xiàn)崩潰。

2. 青春期和成年早期發(fā)病，常持續(xù)終生。

3. 特點：與現(xiàn)實的分離，以及思維、感知、情感和運動的分裂。

陽性癥狀：妄想、幻覺、語言紊亂、人格解體和緊張性行為。

陰性癥狀：情感表達降低、語言貧乏、目標指向性行為發(fā)起困難。

4. 偏執(zhí)型、紊亂型、緊張型。

5. 海馬和杏仁核縮小。

l 神經退行性疾病是什么？

1. 概念：是一組以原發(fā)性神經元變性為基礎的慢性進行性神經系統(tǒng)疾病。

2. 臨床表現(xiàn)：進行性癡呆、智能廣泛退化、身體失去控制等，嚴重危害人類健康。

l 神經退行性疾病的分類？

神經退行性疾按表型分為兩組：

一類影響運動，如小腦性共濟失調；

一類影響記憶，如AD。

l 阿茲海默癥（AD）的癥狀(臨床表現(xiàn))？

只列舉核心癥狀：

1. 記憶障礙

2. 認知障礙

3. 語言障礙

4. 運動障礙

5. 視空間機能障礙

6. 失認

7. 失用

l AD的病理性改變？

1. 神經原纖維纏結（NFT）

2. 大量老年斑（ＳＰ）

3. 彌漫性大腦皮質萎縮

l AD的治療方法？

藥物治療：膽堿酯酶抑制藥

l 帕金森病（PD）的癥狀？

1. 靜止時顫抖

2. 僵直

3. 運動不能和運動遲緩

4. 姿勢步態(tài)異常

l PD的病理性改變？

1. 進行性黑質和藍斑核含黑色素多巴胺(DA)神經元大量喪失(50%~70%)

2. 路易(Lewy)小體有a-突觸核蛋白沉積

l 路易小體的產生是怎樣的

黑質致密區(qū)中含黑色素的多巴胺神經元嚴重缺失，殘余的細胞也常發(fā)生變性，細胞漿內出現(xiàn)噬酸性包涵體路易小體。

l PD的治療方法？

1. 藥物治療：左旋多巴胺

2. 手術治療：裝入腦部深層電刺激

3. 保守治療：職能治療、物理治療以及語言治療可以對于患者的動作功能與語言吞咽功能的訓練提供協(xié)助