業(yè)內(nèi)已證明，細(xì)菌及其毒素可刺激體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)合成、分泌大量細(xì)胞因子，并通過網(wǎng)絡(luò)作用，最終導(dǎo)致過度的全身炎癥反應(yīng)及組織器官損害。研究表明，內(nèi)毒素是介導(dǎo)革蘭氏陰性菌膿毒癥的重要啟動因子，通過其結(jié)合受體或調(diào)節(jié)蛋白的作用誘導(dǎo)宿主多種細(xì)胞因子的合成和釋放，激發(fā)機(jī)體一系列病理生理改變（圖13）。

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內(nèi)毒素通過一些中間介質(zhì)發(fā)揮毒性作用。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為單核巨噬細(xì)胞在內(nèi)毒素發(fā)揮毒性作用中起重要的介導(dǎo)作用。即內(nèi)毒素通過與單核巨噬細(xì)胞膜或多形核白細(xì)胞上的特異性受體CD14。相結(jié)合，刺激單核巨噬細(xì)胞或多形核白細(xì)胞產(chǎn)生并釋放一級介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-8等，從而產(chǎn)生全身急性炎性反應(yīng)。上述一級介質(zhì)在刺激機(jī)體產(chǎn)生炎癥的同時，也可引發(fā)二級介質(zhì)，如前列腺素、血小板活化因子、一氧化氮、彈力酶等的釋放，加重原有的病理反應(yīng)，共同誘發(fā)炎性反應(yīng)綜合征、膿毒綜合征、內(nèi)毒素休克、多器官功能衰竭等臨床常見急危重性疾病。