病理學(xué)考試重點(diǎn)復(fù)習(xí)總結(jié)
病理學(xué)考試重點(diǎn)復(fù)習(xí)總結(jié)
病理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋（一）
1萎縮：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小
2化生：一種分化成熟的細(xì)胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細(xì)胞的過程。
3壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。
4機(jī)化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過程
5肉芽組織：由大量新生的毛細(xì)血管、多少不同的炎細(xì)胞及纖維母細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。
6心衰細(xì)胞:肺淤血時痰液中出現(xiàn)胞質(zhì)中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細(xì)胞。
7檳榔肝：慢性肝淤血時，切面可見紅色的淤血區(qū)與黃色的脂變區(qū)相間排列，呈檳榔樣外觀。
8炎癥：機(jī)體對致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。
9滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的過程中液體從血管內(nèi)滲出成分和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。
10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。
11腫瘤：是機(jī)體局部組織的正常細(xì)胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細(xì)胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。
12異型性：腫瘤組織和腫瘤細(xì)胞與其來源的組織和細(xì)胞之間的差異，反映了分化的不同，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。
13轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。
14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。
15肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。
16原位癌：指癌細(xì)胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。
17肝硬化：肝細(xì)胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生；病變反復(fù)交錯進(jìn)行；使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。
18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。
19結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核結(jié)節(jié)的一種病變；由類上皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，中央常見到干酪性壞死；對結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義。
20傷寒小結(jié)：見于傷寒病；傷寒細(xì)胞即巨噬細(xì)胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞以及壞死細(xì)胞碎片；傷寒細(xì)胞聚集成小結(jié)節(jié)病灶。
21氣球樣變性：肝細(xì)胞水腫，細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明。
22假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。
病理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋（二）
1萎縮：atrophy是已發(fā)育正常的細(xì)胞，組織或器官的體積縮小。組織與器官的萎縮，除了其自身實(shí)質(zhì)細(xì)胞因細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小外，還可以伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的減少。
2化生：???一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代
3細(xì)胞水腫cellularswelling：???或稱水變性，常是細(xì)胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。是指致病因素使細(xì)胞內(nèi)水分異常增多,為變性早期病變，好發(fā)于肝心腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞質(zhì)。
4脂肪變性fatty change：由于營養(yǎng)障礙，感染中毒或缺氧等導(dǎo)致中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。多發(fā)于肝細(xì)胞，心肌纖維，腎小管上皮。
5 玻璃樣變：細(xì)胞內(nèi)纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動脈壁等在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的物質(zhì)蓄積。
6壞死necrosis是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡, 死亡細(xì)胞胞質(zhì)崩解，結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)炎癥反應(yīng)。
7凝固性壞死：coagulative necrosis 蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實(shí)狀態(tài)，鏡下在一定時間內(nèi)保持其結(jié)構(gòu)輪廓?dú)堄?/span>
干酪樣壞死caseous necrosis在結(jié)核病時，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，稱為干酪樣壞死。
8液化性壞死liquefactive necrosis：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細(xì)胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。常見于含可凝固的蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓。
9壞疽gangrene是指直接或間接與外界相通的部位大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，分為干性實(shí)性和氣性。
10修復(fù)?repair：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。
11機(jī)化organization新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等的過程
12肉芽組織granulatior tissue肉芽組織是由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。富含新生毛細(xì)血管，增生成纖維細(xì)胞，炎細(xì)胞侵潤。
13瘢痕scar：瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織
14創(chuàng)傷愈合wound healing機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種中組織再生和肉芽組織增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。
15瘀血congestion器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱為瘀血，又稱靜脈性充血。
16血栓形成thrombosis在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。
17檳榔肝mutmeg liver在慢性肝瘀血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色。兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋。
18心衰細(xì)胞heart failune cell左心衰竭導(dǎo)致慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細(xì)胞崩解產(chǎn)生的棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞。
19栓塞embolism在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。
20梗死infarction器官或局部組織由于血管阻塞。血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。
21變質(zhì)：alteration炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)
22炎癥inflammation：外源性和內(nèi)源性損傷因子引起機(jī)體細(xì)胞和組織各種各樣的損傷性變化，與此同時機(jī)體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以消滅和局限損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷，機(jī)體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥
23滲出exvdation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分，纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織，體腔，體表和黏膜表面的過程叫滲出
24炎性介質(zhì)iinflammatory mediator 除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外，炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的作用而實(shí)現(xiàn)的，這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎性介質(zhì)。
25肉芽腫granuloma：是由巨噬細(xì)胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小，常為多發(fā)性，不同的病因可導(dǎo)致不同肉芽腫。
26炎性息肉inflammtory pudotnmor 致炎因子的長期刺激下局部粘膜上皮，腺體和肉芽組織過度增生向粘膜表面突出形成一個根部帶蒂的腫瘤物，好發(fā)于子宮頸，鼻腔腸道粘膜。
27炎性腫瘤：組織的炎性增生，形成一個境界清楚的腫瘤樣固塊。肉眼何影響上和腫瘤極為相似，好發(fā)于眼和肺。
28腫瘤tumor是機(jī)體在致瘤因素的長期刺激下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，致使異常分化，過度增生。
29癌前病變：precanerous lesion某些疾病（或病變）雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風(fēng)險增加，稱為癌前病變。
30非典型性增生atypical hyperplasia指細(xì)胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變
31原位癌carcinoma in situ：常用于上皮的病變，指異型增生的細(xì)胞在形態(tài)和生物學(xué)特征上與癌細(xì)胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤
32。異型性atypia由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異。病理學(xué)上將這種差異稱為異型性。
33心肌梗死：CMI是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死主要發(fā)于左心。
34風(fēng)濕病rheumatism：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟，關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟病變最為嚴(yán)重。
35阿少夫小體（風(fēng)濕細(xì)胞）（Aschoff ?body）：在膠原纖維之間水腫，基質(zhì)內(nèi)蛋白多糖增多，纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞的增生，聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成，伴有少量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。
36絨毛心corvillosum在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，則形成心外膜積液，當(dāng)滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停沖動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。
37大葉性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。
紅色肝樣變期?一般于發(fā)病后的第3—4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。
灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5—6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，故稱為灰色肝樣變期。
38支氣管擴(kuò)張癥：是以肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽，大量膿痰及反復(fù)咯血等癥狀。
39慢性肺源性心臟?。汉喎Q肺心病，是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚，心腔擴(kuò)大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病。
40慢性阻塞性肺病COPD一組慢性阻塞肺病的統(tǒng)稱，共同特點(diǎn)肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，主要包括慢支炎，支氣管哮喘，支擴(kuò)，肺氣腫等。
41成人呼吸道窘迫綜合癥ARDS：全身遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，感染及肺嚴(yán)重疾患出現(xiàn)的一種以進(jìn)行呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼衰。多發(fā)創(chuàng)傷和休克后，起病急，呼吸窘迫癥狀嚴(yán)重而且難以控制，預(yù)后較差。
42肝硬化liver cirrhosis肝細(xì)胞彌漫性變性，壞死，纖維組織增生和肝結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進(jìn)行而導(dǎo)致肝變形變硬的一種肝變形變硬的一種慢性肝病。
43假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。干細(xì)胞排列紊亂再生的肝細(xì)胞體積大，深染，可有變性壞死及再生的肝細(xì)胞。
44 新月體：增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞構(gòu)成，可有中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，附于球囊壁層，在毛細(xì)血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)
45子宮頸上皮內(nèi)瘤變CIN：子宮頸上皮非典型增生和原位癌，這一系列癌前病變的連續(xù)過程
三、簡答題
1肉芽組織的功能和結(jié)局有哪些？
毛細(xì)血管減少，炎細(xì)胞較少或消失，纖維母細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞；作用：機(jī)化血凝塊、壞死物質(zhì)；抗感染和保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)傷口及其他缺損。
2壞死的結(jié)局有哪些？
A溶解吸收，較小壞死灶由周圍血管、淋巴管吸收b分離排出，較大壞死灶周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，是壞死組織分離排出c機(jī)化，由肉芽組織代替。D包裹、鈣化，不能完全機(jī)化時通過周圍新生結(jié)締組織加以包繞。
3簡述血栓形成的條件極其機(jī)體的影響。
血栓形成的條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀態(tài)改變；血液性質(zhì)改變。影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④廣泛和微血栓形成。。
4請列出栓子的種類及栓子運(yùn)行途徑。
常見栓子有血栓、脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細(xì)胞等。栓子的運(yùn)行途徑有：來自經(jīng)脈系統(tǒng)的栓子，隨血液回流進(jìn)入右心，進(jìn)入肺動脈，導(dǎo)致肺動脈主干或分支栓塞；來自左心的栓子，進(jìn)入主動脈，可栓塞各級動脈分支；來自腸系膜的栓子可進(jìn)入門脈；有時可見逆行栓子或交叉栓子。
5炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？
⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血，淤血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強(qiáng)；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。
6簡述腫瘤的生長方式及擴(kuò)散途徑有哪些？
膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長。擴(kuò)散途徑：直接蔓延；轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道、血道及種植性轉(zhuǎn)移。
7簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊期的病理變化特點(diǎn)。
肉眼觀：在動脈內(nèi)膜面見向內(nèi)膜表面隆起的灰黃色斑塊。切面，表層為瓷白色纖維帽，深層為灰黃色質(zhì)軟粥樣物，鏡下，纖維帽的膠原纖維成玻璃樣變性；深層為大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物，親其內(nèi)富含細(xì)胞外脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積；斑塊底部和邊緣可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞侵潤。中魔由于板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。
8簡述風(fēng)濕病的基本病變。
可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。
9簡述良性高血壓的基本病理變化。
a機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動脈間斷性痙攣；b動脈系統(tǒng)病變期;1細(xì)動脈玻變2急性小動脈硬化：內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。C內(nèi)臟病變期1心臟：左心室早期向心性肥大，晚期離心性肥大；2腎臟原發(fā)性顆粒型固縮腎；3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。4眼;視網(wǎng)膜中央動脈玻璃樣變性。
10試分析消化性潰瘍持久不愈的原因.
消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：①造成潰瘍的病因和機(jī)制長期存在。②潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內(nèi)膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合。③潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功能紊亂，進(jìn)一步影響潰瘍愈合。
11何謂肝硬化？簡要分析肝硬化的發(fā)生機(jī)制。
肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進(jìn)行性、彌漫性肝病，以肝細(xì)胞變性、壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化、肝細(xì)胞再生形成結(jié)節(jié)為基本病理特征，并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血管的破壞和改建。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。肝硬化的發(fā)生機(jī)制主要由三個環(huán)節(jié)：①長期的肝細(xì)胞損害。②彌漫性肝纖維化。③肝細(xì)胞再生形成結(jié)節(jié)。
12病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進(jìn)程有關(guān)？為什么？
病毒性肝炎基本病理變化包括：⑴肝細(xì)胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。壞死，溶解性壞死，分為①點(diǎn)狀壞死；②灶性壞死；③界面性壞死；④碎片狀壞死；⑤橋接壞死；⑥亞大片壞死；⑦大塊壞死。⑵炎癥反應(yīng)。⑶增生，包括肝細(xì)胞再生、膽管上皮細(xì)胞增生、肝星狀細(xì)胞增生、成纖維細(xì)胞增生。凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進(jìn)行性病變都有可能使病變慢性化。
13簡述彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現(xiàn)。
該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。鏡下，腎小球腫大，系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞明顯增生，毛細(xì)血管腔狹窄，中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細(xì)血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細(xì)胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。
四、論述題
1試述良惡性腫瘤的區(qū)別
?
?良性瘤?惡性瘤???
組織分化程度?分化好，異型性小?分化不好、異型性大???
核分裂?無或稀少，不見病理性核分裂?多見，可見病理性核分裂???
生長速度?緩慢?較快???
生長方式?膨脹性和外生性生長?浸潤性和外生性???
包膜?有?無???
繼發(fā)改變?很少出現(xiàn)?常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成???
轉(zhuǎn)移?不轉(zhuǎn)移 ?常有轉(zhuǎn)移???
復(fù)發(fā)?手術(shù)后很少復(fù)發(fā)?手術(shù)后較多復(fù)發(fā)???
對機(jī)體的影響?較小 局部壓迫或阻塞?較大? 可破壞組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)
?
2試述癌與肉瘤的區(qū)別
?
?癌?肉瘤???
組織來源?上皮組織?間葉組織???
發(fā)病率?較常見 年齡>40歲?較少 見多見于青少年???
組織學(xué)特點(diǎn)?多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生?瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少???
網(wǎng)狀纖維?癌細(xì)胞間多無?肉瘤細(xì)胞間多有???
轉(zhuǎn)移?多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移?多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移???
大體特點(diǎn)?質(zhì)較硬、灰白色、較干燥?軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀?
3試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發(fā)病變。
AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發(fā)病變有：1板塊內(nèi)出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成
4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。
?
特點(diǎn)?大葉性肺炎????
病變特點(diǎn)?青壯年?小兒、老人、體弱久病臥床者???
?????
病變范圍?肺段或肺大葉?肺小葉???
病變性質(zhì)?纖維蛋白性炎?化膿性炎???
病變特點(diǎn)?分四期，病變一致，
無支氣管病變?灶狀、有支氣管病變???
臨床特征?咳鐵銹色痰；實(shí)變體征?咳粘液膿性痰；散在濕性羅音???
合并癥?肺肉質(zhì)變；中毒性休克?心衰、呼衰、支氣管擴(kuò)散???
預(yù)后?預(yù)后好，多數(shù)痊愈?預(yù)后差，多為臨終前的并發(fā)癥?
5論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。
肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。鏡下觀察可見肺泡明顯擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂或消失，擴(kuò)張的肺泡相互融合形成較大的囊腔或肺大泡，肺泡間孔擴(kuò)大。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，管腔狹窄。
6試列舉三種可能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡述其潰瘍的形態(tài)特點(diǎn)。
a腸結(jié)核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。b腸傷寒：①好發(fā)于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長徑與腸的長軸相平行；③潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。c急性細(xì)菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則，如地圖狀。③潰瘍淺表、大小不等。
