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執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考-內(nèi)科-感染-腦膜炎

2022-12-24 08:20 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

腦膜炎奈瑟菌引起的經(jīng)呼吸道傳播的一種化膿性腦膜炎,突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤斑、腦膜刺激征,嚴重者發(fā)生敗血癥、感染性休克和腦實質(zhì)損害;多發(fā)于冬春季;

病原學(xué):

腦膜炎奈瑟菌是G-雙球菌,腦脊液涂片和淤點涂片中大多在中性粒細胞內(nèi);在體外可能自溶,采集標本后立即送檢;

其他細菌性腦膜炎病原-醫(yī)院獲得(肺炎球菌、流感嗜血桿菌、大腸、綠膿),社區(qū)獲得(肺炎球菌、流感嗜血桿菌、腦膜炎球菌、β組鏈球菌、李斯特菌);

流行病學(xué):

傳染源:

無癥狀的帶菌者或病人的鼻咽部;

傳播途徑:

飛沫經(jīng)呼吸道傳播;

易感人群:

6月以內(nèi)的嬰兒有被動輸入的抗體,成人經(jīng)過多次隱性感染也有免疫力,所以兒童發(fā)病率最高;流行好發(fā)于冬春季,3-4月是高峰;

發(fā)病機制:

腦膜炎球菌多數(shù)只在鼻咽部繁殖,人成為帶菌狀態(tài)而無癥狀,一旦進入血循環(huán)就發(fā)展為敗血癥,若累及腦脊髓膜就導(dǎo)致化膿性腦膜炎,腦實質(zhì)炎癥廣泛時發(fā)生腦膜腦炎;

其外膜蛋白的脂多糖可誘導(dǎo)產(chǎn)生多種細胞因子導(dǎo)致小血管內(nèi)皮損傷和血栓形成;

臨床表現(xiàn):

??? 細菌入血的患者90%表現(xiàn)為腦膜炎和敗血癥;4w以內(nèi)為急性、否則為慢性;

敗血癥:

50%患者只有敗血癥而無腦膜炎表現(xiàn),高熱、畏寒、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、心動過速、呼吸增快、稀疏的淤點樣皮疹為特征;

敗血癥+感染性休克+DIC=華佛綜合征,淤點和紫癜迅速擴大、皮下出血,由于血液內(nèi)有高水平的內(nèi)毒素;

腦膜炎:

??? 部分患者不合并敗血癥,就難以判斷病原,如出現(xiàn)淤點、淤斑則提示本?。?/span>

普通型:90%

發(fā)病前可有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀,急性起病,高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、全身不適;皮膚淤點(細菌侵犯皮膚血管內(nèi)皮細胞,迅速增殖并釋放內(nèi)毒素,作用于小血管和毛細血管,引起局部出血和壞死,臨床上表現(xiàn)為淤斑);頻繁嘔吐、腦膜刺激征;

?

腦膜腦炎型:

高熱、頭痛、嘔吐;迅速進入昏迷、反復(fù)驚厥、錐體束征陽性;

腦水腫、腦疝;

休克型:

高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、皮膚淤斑、無腦膜刺激征;面色蒼白、四肢末端厥冷、發(fā)紺、皮膚花斑、脈搏細速、血壓下降;CSF除壓力升高外基本正常;

輔助檢查:

血常規(guī)-WBC明顯升高>20000;中性粒細胞也明顯增高;

腰穿-壓力高、外觀渾濁、細胞>1000/ul、多核細胞為主、蛋白含量高、糖和氯化物降低;但是發(fā)病2d內(nèi)或休克型患者,CSF只有壓力增高,其余正常;

病原學(xué)檢查-淤點和腦脊液涂片(陽性率60-80%),血和腦脊液培養(yǎng)陽性低;

鑒別診斷:

其他病原體導(dǎo)致的化腦-無皮膚淤斑(肺炎球菌、流感桿菌、金葡),確診依靠病原學(xué)檢查;

結(jié)核性腦膜炎-起病緩慢,起病1-2w后才出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;皮膚無淤點,CSF白細胞<500、單核細胞為主、抗酸染色可陽性;

治療:

普通型:

青霉素G-靜脈滴注,療程1w,1200-2400萬單位/d,分次q4h滴入;

3代頭孢-頭孢噻肟、頭孢曲松,靜脈滴注,療效與青霉素相當;

氯霉素-由于可能導(dǎo)致再障,不作為首選;

休克型:

抗生素+抗休克(見感染性休克);皮質(zhì)激素使用<3d

腦膜腦炎型:

抗生素+脫水降顱壓(甘露醇30min內(nèi)快速滴入+糖皮質(zhì)激素);

預(yù)防:

對于密切接觸者,服用復(fù)方磺胺甲惡唑 2g qd 共3天;


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