1957年， 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了如何使用細(xì)菌嗜水氣單胞菌（Aeromonas hydrophilia）將玉米內(nèi)的粉末轉(zhuǎn)化為果糖。開(kāi)始并沒(méi)有人關(guān)心這種糖，因?yàn)榇蠹叶加谜崽?。?970年開(kāi)始美國(guó)政府開(kāi)始給農(nóng)民以種植玉米補(bǔ)貼，玉米頓時(shí)變得廉價(jià)，而玉米得來(lái)的果糖（玉米糖漿，或者更廉價(jià)甜度更高的高果糖玉米糖漿），替代了蔗糖添加到飲料和食品中，制造商開(kāi)始發(fā)明使用甜味產(chǎn)品的各種不同的食物（去超市看看含糖飲料的配方，注意“果葡糖漿”這就是玉米轉(zhuǎn)化來(lái)的果糖形式）

果糖在自然界中主要存在于水果和蜂蜜等食品中，在植物中也有存在，尤以菊科植物為多。在各種天然糖中，果糖的甜度最高，其甜度大約是蔗糖的1.8倍?，F(xiàn)代食品工業(yè)中，果糖可以以酶法糖化淀粉轉(zhuǎn)換所得到，既——果葡糖漿，其價(jià)格低廉（僅有白砂糖價(jià)格的1/3-1/2），甜度超高，因此被廣泛添加使用。超過(guò)70%的甜飲料和甜味食品中以此作為主要甜味劑。

目前的研究已經(jīng)證實(shí)，果糖與腸系膜及腹腔內(nèi)臟的儲(chǔ)脂有關(guān)，是啤酒肚的罪魁禍?zhǔn)?；大量食用果糖?huì)引起胰島素和瘦素水平降低、饑餓素水平增高，導(dǎo)致肥胖。除此之外，果糖與糖耐量異常、胰島素抵抗、高血脂和高血壓均有一定關(guān)聯(lián)。

作為高尿酸痛風(fēng)患者，不只是控訴果糖是肥胖元兇這么簡(jiǎn)單，還請(qǐng)通讀全文。

日常生活中常見(jiàn)的糖類食品源材

果糖：?jiǎn)翁?，直接吸收，代謝。

葡萄糖：?jiǎn)翁?，直接吸收，代謝。

蔗糖：二糖，水解成一分子葡萄糖和一份子果糖吸收，然后進(jìn)入各自代謝路徑。

淀粉：多糖，在酶的催化下水解成葡萄糖吸收，然后進(jìn)入葡萄糖的代謝路徑。

最終這些糖都進(jìn)入葡萄糖或果糖的代謝路徑。

果糖和葡萄糖的代謝路徑

葡萄糖的代謝路徑

我們攝入淀粉（大米，面粉），然后在我們的消化道內(nèi)被淀粉酶將其重新分解為葡萄糖分子；攝入蔗糖，在蔗糖酶的催化下分解成葡萄糖和果糖；

攝入葡萄糖不用分解，直接被小腸吸收入血，進(jìn)入血液循環(huán)。

進(jìn)入細(xì)胞之后，葡萄糖在線粒體中進(jìn)一步分解代謝，其中所蘊(yùn)藏的能量逐步釋放出來(lái)被肌體捕捉儲(chǔ)存用來(lái)做功。

葡萄糖在細(xì)胞中首先進(jìn)行的是糖酵解作用。類似于自然界的發(fā)酵過(guò)程，一分子葡萄糖，在各種酶的催化下，變成兩分子的丙酮酸并生成兩分子的ATP。生成的丙酮酸在不同的環(huán)境條件下有不同的去路。

在劇烈運(yùn)動(dòng)，氧氣供給困難而能耗較大的條件下，丙酮酸被乳酸脫氫酶催化生成乳酸，大量的乳酸堆積在細(xì)胞內(nèi)，這就是一場(chǎng)劇烈運(yùn)動(dòng)之后感到肌肉酸痛的原因。

在以酵母菌為主的自然發(fā)酵過(guò)程中，生成的丙酮酸卻在丙酮酸脫羧酶的催化下，變成酒精和二氧化碳。

在有氧環(huán)境條件下，丙酮酸的命運(yùn)有不同了。在丙酮酸脫氫酶系的催化下，變?yōu)橐阴］o酶A，從而進(jìn)入檸檬酸循環(huán)，被徹底氧化成二氧化碳，釋放出大量的能量，并通過(guò)氧化磷酸化作用儲(chǔ)存在ATP中。以上就是葡萄糖在人體的吸收和代謝，為我們提供能量的過(guò)程。

果糖的代謝路徑

果糖攝入和吸收

果糖通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（5glucosetransporter5，GLUT5）轉(zhuǎn)運(yùn)入小腸上皮細(xì)胞，然后通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（glucosetransporter2，GLUT2）擴(kuò)散入血，其吸收過(guò)程與葡萄糖吸收相比，既不需要ATP，也不需要鈉，由于GLUT5的限制，每人每天能吸收果糖總量是有限的。但是游離脂肪酸（freefattyacid，F(xiàn)FA）和一些氨基酸能夠促進(jìn)果糖的吸收，而且長(zhǎng)期攝入果糖能誘導(dǎo)小腸GLUT5的表達(dá)上調(diào)。在此果糖的攝入為肥胖的發(fā)生提供了機(jī)會(huì)：

①果糖促進(jìn)了小腸中FFA與載脂蛋白ApoB48的結(jié)合，從而提高了血液中由其釋放的乳糜微粒水平，即提高了FFA的吸收。

②小腸GLUT5表達(dá)的上調(diào)，使人體吸收果糖的能力增強(qiáng)，即攝入食物的總熱量增加了。

果糖代謝

果糖進(jìn)入肝門(mén)靜脈后，迅速被肝臟攝取。果糖在果糖激酶的作用下轉(zhuǎn)化為1-磷酸果糖，然后進(jìn)一步代謝為甘油醛、磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛，從而進(jìn)入與葡萄糖代謝過(guò)程。其與葡萄糖代謝的主要區(qū)別在于，在葡萄糖代謝過(guò)程中，催化6-磷酸果糖向1，6-二磷酸果糖轉(zhuǎn)化的磷酸果糖激酶可被ATP和檸檬酸鹽抑制，從而進(jìn)一步抑制肝臟對(duì)葡萄糖的攝取，而催化果糖代謝的果糖激酶未被抑制，亦即果糖代謝過(guò)程中沒(méi)有限速酶，這是果糖對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響的基礎(chǔ)，所以果糖可以快速進(jìn)入代謝，累積大量中間產(chǎn)物，從而使其向其他物質(zhì)轉(zhuǎn)化，大約17%的果糖轉(zhuǎn)化為糖原，20%~50%（以離開(kāi)肝臟計(jì)算）的果糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，而剩余的中間產(chǎn)物有部分轉(zhuǎn)化為3-磷酸甘油和乙酰輔酶A，這為脂肪從頭合成和長(zhǎng)鏈脂肪的大量合成提供了有利條件。所以高果糖飲食可以促進(jìn)脂肪合成，從而增加患血脂異常、肥胖癥、胰島素抵抗和心血管等疾病的風(fēng)險(xiǎn)。果糖的代謝還有個(gè)顯著特征，即不依賴于胰島素。因?yàn)楣堑臄z入不刺激胃分泌抑胃肽，可刺激胰島素分泌，而且胰腺不含GLUT5，使其不能攝取果糖從而刺激胰島素分泌，故果糖在短期內(nèi)可用于糖尿病病人補(bǔ)充能量而不影響血糖濃度。

果糖的危害

在果糖的攝取、吸收和代謝各個(gè)環(huán)節(jié)上，均有可能促使機(jī)體產(chǎn)生肥胖。果糖攝入后能降低甘油三酯清除率并增加肝臟TG的合成和沉積，長(zhǎng)期高果糖飲食會(huì)導(dǎo)致非酒精性脂肪肝。高果糖飲食可使機(jī)體在短期內(nèi)消耗大量三磷酸腺苷ATP，生成二磷酸腺苷ADP進(jìn)而轉(zhuǎn)化為AMP。ATP的大量消耗將刺激AMP脫氨基酶活性增加，并使AMP大量轉(zhuǎn)換為尿酸，（30min-60min），隨著果糖的長(zhǎng)期大量攝入，尿酸的逐漸累積會(huì)形成高尿酸血癥。高果糖飲食可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，如肥胖、高血壓、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪肝、腸易激綜合征、高尿酸血癥、痛風(fēng)和代謝綜合征。

果糖在肝臟代謝的第一步產(chǎn)物是果糖-1-磷酸，這玩意更容易代謝轉(zhuǎn)化為三磷酸甘油或長(zhǎng)鏈脂肪酸，進(jìn)而合成三酰甘油，即常說(shuō)的脂肪。這些脂肪積累在肝臟，就容易引起脂肪肝，且長(zhǎng)鏈脂肪酸本身就對(duì)肝臟有損傷。而同為單糖的葡萄糖，代謝產(chǎn)物是葡萄糖-6-磷酸進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?1-磷酸，從而更傾向于糖原合成而非脂肪酸合成，糖原是肝臟正常的儲(chǔ)備能源。因此果糖相比葡萄糖對(duì)肝臟的損傷大很多。

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