解釋一下P5里面AB點的電壓圖：均勻纖維中，中點前的一段纖維是A，只是起點是A點;中點后的一段纖維是B，終點是B點。該圖縱坐標(biāo)是AB電壓差的變化。電壓是接在細(xì)胞膜外的，并且未興奮時的電壓是假定為0。當(dāng)興奮傳到A點時，外正內(nèi)負(fù)變成內(nèi)正外負(fù)，假設(shè)此時電壓是-1，傳到中點時是-5，那么電壓差就是B電壓減去A電壓，也就是上升的一段；但是中點之后，B段纖維也開始興奮，假設(shè)電壓為-1，當(dāng)傳到B點時為-5，電壓差也是B-A,即一開始-1減-5到-5減-5，就形成第一段的降支；后面回復(fù)安靜也是相同的情況

加起來可以看成是在排除

用高通量掩蓋掉單次隨機不開放的空白“0”

做得越多“0”的干擾就越小

2kg：之前張力增加長度不變；重物即將離地到重物被提起一段距離的過程中，張力不變長度縮短（既有等長收縮階段又有等張收縮）

——肌肉產(chǎn)生張力已經(jīng)足以客服2kg重物的水平，張力就不用增加；后續(xù)將重物提起只需肌纖維長度變化即可。

vWF可同時與 膠原纖維 和血小板結(jié)合，當(dāng)血管破裂時大量血小板以vWF為中介，粘附在膠原纖維上，形成血栓，得以止血。在正常的生理條件下,絕大部分由內(nèi)皮細(xì)胞合成,其余則由 巨核細(xì)胞 生成。前者產(chǎn)生后多儲存在W-P小體（Weibel-Palade body，WPB）內(nèi), 后者則儲存在血小板的顆粒中。它與一系列 心血管疾病 如 動脈粥樣硬化 、 急性冠狀動脈綜合征 、 心房顫動 等均關(guān)系密切。

血小板聚集過程中前列腺素類物質(zhì)的作用過程解讀：

血小板磷脂內(nèi)有花生四烯酸，花生四烯酸通過一系列代謝就會轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎亍?/span>

12因子表面接受活化以后，活化11因子，11因子活化以后，就活化9因子，然后再活化10因子，凝血酶原水解，形成蛋白纖維，纖維蛋白在13因子作用下，形成牢固性更好的膠物質(zhì)纖維蛋白網(wǎng)。

老師應(yīng)該說的是，給膜閾下刺激，鈉離子輕微內(nèi)流，很快又被鉀離子外流抵消，而反過來超極化是改變膜平衡電位，靜息電位是的鉀平衡電位理論上是和膜電位相等所以鉀離子內(nèi)流來維持靜息電位。

抑制鈉泵，膜內(nèi)鈉濃度增加，膜內(nèi)外鈉濃度差減少，促進鈣外流的主動轉(zhuǎn)運能力下降，膜內(nèi)鈣濃度增加，活化橫橋數(shù)增多，收縮力增強

在相對不應(yīng)期和超常期產(chǎn)生的AP分別有何變化

血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

實驗關(guān)鍵（乙酰膽堿對血管的作用依賴于內(nèi)皮細(xì)胞的完整性）：

①實驗材料：血管環(huán)（螺旋狀剪切），血管條

②實驗試劑的加入順序

③剪切血管環(huán)時手指會觸及血管內(nèi)皮，而血管條不用——血管內(nèi)皮是否被破壞（膠原酶處理）