4.19腦科學日報|抑郁癥的行為關(guān)閉理論—挑戰(zhàn)目前神經(jīng)生物模型
第1706期 腦科學日報
2023年4月19日
科 學 時 訊
1，抑郁癥的行為關(guān)閉理論——挑戰(zhàn)目前的神經(jīng)生物模型！來源：大話精神
不同的描述可以導致對抑郁癥本質(zhì)的截然不同的概念。然而，如何定義抑郁癥是至關(guān)重要的。指導我們理解這種疾病的理論范式會影響公眾輿論、衛(wèi)生政策、治療策略和研究。近日一篇文章探討了行為關(guān)閉模型(BSM)，提出對MDD和抑郁癥的另一種解釋。BSM認為抑郁癥實際上是一種進化的防御策略，而不是神經(jīng)生理功能障礙的結(jié)果。它表明抑郁癥可能代表了一種進化趨勢，即在應(yīng)對慢性危險、壓力或持續(xù)無法實現(xiàn)目標時，減少行為支出。BSM模型解釋了為什么有這么多不同的因果途徑導致抑郁癥。行為關(guān)閉應(yīng)該是一個程度問題，因此BSM也解釋了為什么抑郁癥癥狀存在于從慢性嚴重抑郁到輕度抑郁到適應(yīng)障礙到情緒低落的連續(xù)統(tǒng)一體中。由于該模型表明抑郁癥應(yīng)該與功能障礙有關(guān)，BSM解釋了為什么抑郁癥癥狀與其他精神障礙有如此高的共病性且有大量遺傳成分的事實。
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2，Lancet子刊：山東大學朱東山發(fā)現(xiàn)了老年人癡呆癥新誘因——聽力損失，而使用助聽器可以降低患癡呆癥的風險來源：iNature
癡呆癥和聽力損失都是老年人中非常普遍的疾病，但目前尚未有研究探索助聽器使用與中老年人全因和原因特異性癡呆風險之間的關(guān)系。近日，山東大學朱東山團隊在Lancet Public Health 上發(fā)表了一篇研究，探索了助聽器使用與意外癡呆(阿爾茨海默病、血管性癡呆和非阿爾茨海默病非血管性癡呆的全因和原因特異性癡呆)之間的關(guān)聯(lián)，以及支撐這些關(guān)聯(lián)的機制。該研究結(jié)果表明聽力損失與患癡呆癥的風險增加有關(guān)，使用助聽器的人患癡呆癥的風險與沒有聽力損失的人相似。在全因癡呆和病因特異性癡呆中觀察到助聽器使用的相關(guān)性。該研究結(jié)果證實了對于聽力受損的人來說，使用助聽器可以降低患癡呆癥的風險。
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3，Nano Lett：納米顆粒進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的鼻內(nèi)途徑來源：奇物論
實驗結(jié)果表明，經(jīng)鼻給藥后，F(xiàn)e3O4納米顆粒會首先通過鼻粘膜進入三叉神經(jīng)和嗅覺神經(jīng)周圍間隙，然后與腦脊液一起流入蛛網(wǎng)膜下腔，進而隨著腦脊液循環(huán)到達整個腦池，最終進入腦實質(zhì)。綜上所述，該研究首次揭示了鼻內(nèi)給藥的納米藥物進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的途徑。
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4，阿爾茨海默病這次有救了嗎？侖卡奈單抗可在18個月降低27%的認知能力減退來源：梅斯神經(jīng)
新前沿近日，中國國家藥品監(jiān)督管理局藥品審評中心官網(wǎng)最新公示，衛(wèi)材遞交的1類新藥侖卡奈單抗注射液的上市申請擬納入優(yōu)先審評，擬定適應(yīng)癥為：治療早期阿爾茨海默病，即確認淀粉樣蛋白病理的AD源性輕度認知功能障礙和輕度AD癡呆。公開資料顯示，侖卡奈單抗（lecanemab，BAN2401）是一款抗淀粉樣蛋白原纖維抗體，已于今年1月在美國獲批用于治療阿爾茨海默病。Clarity AD研究根據(jù)神經(jīng)變性的生物標志物評估結(jié)果顯示，侖卡奈單抗改善了星形膠質(zhì)細胞活化的標志物——血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白和突觸功能障礙的標志物——腦脊液（CSF）神經(jīng)顆粒素，且患者經(jīng)治療后均恢復(fù)至正常水平，而侖卡奈單抗和安慰劑之間的CSF或血清神經(jīng)纖維輕鏈無顯著差異。
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5，PNAS：打開神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)黑盒——汪小我/王永雄團隊提出自動歸納基因調(diào)控序列編碼模式的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)解釋方法來源：BioArtMED
近年來，大數(shù)據(jù)驅(qū)動的深度神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型已在多個領(lǐng)域取得了重要進展。近日，清華大學自動化系汪小我團隊與美國斯坦福大學統(tǒng)計系王永雄團隊針對廣泛應(yīng)用于基因調(diào)控序列研究的卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)（CNN）模型，通過剖析神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的多面神經(jīng)元機制（multifaceted neuron），開發(fā)了神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)解釋算法NeuronMotif，實現(xiàn)了從神經(jīng)元中自動歸納和提取轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點等關(guān)鍵序列模式（Motif）及其組合、次序、間距等基因調(diào)控序列編碼規(guī)則。該方法能夠幫助研究者更加深入地理解基因調(diào)控規(guī)律，同時為神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型的解釋提供了新手段。
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6，Nature Med：勞拉替尼在ALK驅(qū)動高危神經(jīng)母細胞瘤治療中初顯成效來源：兒童腫瘤前沿作為一種具有侵襲性的顱外實體腫瘤，神經(jīng)母細胞瘤一直以來都是造成兒童癌癥相關(guān)死亡的重要原因之一。ALK（間變性淋巴瘤激酶）基因突變不僅常見于家族性神經(jīng)母細胞瘤患者，也是體細胞中最常見的單核苷酸突變致癌基因，針對ALK基因開發(fā)靶向治療一直是神經(jīng)母細胞瘤治療的研發(fā)方向。近日，由費城兒童醫(yī)院Yael P. Mossé團隊 通過報告勞拉替尼單藥/合并化療治療ALK-驅(qū)動高危神經(jīng)母細胞瘤I期臨床試驗的結(jié)果，首次揭示了勞拉替尼對于包括兒童在內(nèi)的ALK-驅(qū)動高危神經(jīng)母細胞瘤患者的安全性、可接受性，以及抗腫瘤效果。
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7，未服藥注意缺陷/多動障礙兒童的個體形態(tài)學腦網(wǎng)絡(luò)研究
來源：中國神經(jīng)精神疾病雜志
近日一篇研究探究了未服藥注意缺陷/多動障礙（ADHD）兒童個體形態(tài)學腦網(wǎng)絡(luò)的拓撲屬性差異及與其臨床癥狀的相關(guān)性。該研究納入41例6~13歲未服藥ADHD患兒及40名年齡、性別相匹配的典型發(fā)育（TD）兒童，發(fā)現(xiàn) ADHD的個體灰質(zhì)腦網(wǎng)絡(luò)表現(xiàn)為較低全局效率和較長的特征路徑長度，提示該網(wǎng)絡(luò)拓撲特征轉(zhuǎn)變?yōu)椤拜^弱的小世界”模式。ADHD異常的節(jié)點連接主要集中在執(zhí)行控制、基底節(jié)和默認網(wǎng)絡(luò)區(qū)域，與注意力缺陷相關(guān)。
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8，玩轉(zhuǎn)雙語短語中的語言切換，讓我們一起來打地鼠來源：天津師范大學心理與行為研究院
在日常人際交流中，雙語者根據(jù)不同的交際情景在其所掌握的語言之間進行切換。過往研究指出，人們在發(fā)音前多久開始提前計劃，與句子結(jié)構(gòu)類型有關(guān)。近期發(fā)表在Journal of Memory and Language 上的一篇研究指出，根據(jù)句子結(jié)構(gòu)類型對單詞產(chǎn)出持續(xù)時間的差異，得出短語是雙語句子產(chǎn)出中的語音計劃單元 。雙語者在開始產(chǎn)出帶有語言切換的短語之前或剛開始時就支付了語言切換代價，也就是對于短語的計劃范圍發(fā)生在語言切換之前。
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審校：Simon
