1、對(duì)中性粒細(xì)胞的影響

內(nèi)毒素能夠使人體血液中的中性粒細(xì)胞增多。動(dòng)物機(jī)體包括人類體內(nèi)注入內(nèi)毒素后，均可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞增多，這是由于內(nèi)毒素可促使整聯(lián)蛋白表達(dá)升高，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞的黏附性增加，黏附到血管內(nèi)皮和游走到炎癥部位，繼之，內(nèi)毒素誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞釋放因子（neutrophil releasing factor）又促使中性粒細(xì)胞從骨髓中釋放出來進(jìn)入血液內(nèi)，并使其細(xì)胞表面CD14受體升高。后者為L(zhǎng)PS的主要受體，可激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致一系列酶學(xué)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，合成和分泌大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，以及酶物質(zhì)，如人類白細(xì)胞彈性蛋白酶（human leukocyte elastase，HLE）。HLE為多型核中性粒細(xì)胞（polymorphonuclearneutrophil，PMN）的絲氨酸蛋白酶，對(duì)免疫細(xì)胞表面上的受體有活性，可促使其降解，如將mCD14裂解成多個(gè)片段，淋巴細(xì)胞上的CD2，CD4，CD8受體也可被裂解；HLE還可降低PMN上CD16，CD43以及相對(duì)分子質(zhì)量為75000的TNF-α受體的膜上表達(dá)，可以減弱機(jī)體的免疫應(yīng)答反應(yīng)；發(fā)揮其解毒效應(yīng)和對(duì)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，即發(fā)揮“雙刃劍"作用，對(duì)宿主帶來有利和不利的影響。

內(nèi)毒素刺激中性粒細(xì)胞后，可促使其抗微生物肽如防御素等陽(yáng)離子多肽的表達(dá)，使其活性明顯增強(qiáng)，發(fā)揮抗微生物效應(yīng)。多種因素的共同作用有利于宿主免疫系統(tǒng)識(shí)別微生物，進(jìn)行吞噬和消耗，消除微生物等病原體。

內(nèi)毒素刺激中性粒細(xì)胞，可使其出現(xiàn)細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變，一般認(rèn)為這是整聯(lián)蛋白參與的結(jié)果，即通過整聯(lián)蛋白的作用，使細(xì)胞內(nèi)骨架蛋白發(fā)生結(jié)合，誘使其發(fā)生形態(tài)改變。伴隨著中性粒細(xì)胞功能的變化，如呼吸鏈暴發(fā)增強(qiáng)，可產(chǎn)生大量自由基，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生影響。

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2、對(duì)血小板的作用

動(dòng)物注射足量?jī)?nèi)毒素以后，可以發(fā)生血小板減少，但在人體中一般無類似現(xiàn)象。這可能是因?yàn)椋瑒?dòng)物血小板上的受體與人類血小板上的相應(yīng)受體與內(nèi)毒素的親和力以及受體表達(dá)的類型及表達(dá)數(shù)目存在著差異，因而出現(xiàn)不同的效應(yīng)。注射大量?jī)?nèi)毒素后表現(xiàn)出血小板減少癥，可能是由干血小板消耗過多所致。