海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣時(shí)PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg

分類：

根據(jù)血?dú)猓?/span>

Ⅰ型-PaO2<60mmHg、PaCO2正常；換氣功能障礙（ARDS）

Ⅱ型-PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg；通氣功能障礙，單純通氣障礙低氧和高碳酸是平行的，伴有換氣障礙時(shí)低氧更明顯；

根據(jù)病程：

急性呼吸衰竭-原來呼吸功能正常，致病因素突然發(fā)展，短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致呼衰（ARDS、氣管異物、中毒影響呼吸中樞和NMJ、張力性氣胸、肺栓塞）

慢性呼吸衰竭-最常見的為COPD

根據(jù)病理生理：

泵衰竭-神經(jīng)肌肉病變

肺衰竭-氣道、肺、胸膜病變導(dǎo)致的

慢性呼吸衰竭：

發(fā)病機(jī)制：

通氣不足：

隨肺泡通氣量增加，肺泡內(nèi)O2分壓提高、CO2分壓降低；肺泡通氣至少4L/min才能維持正常O2、CO2分壓；

彌散障礙：

CO2彌散能力是氧的20倍，彌散障礙只導(dǎo)致低氧，一般不影響CO2

V/Q失調(diào)：

正常通氣4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；通氣過多為死腔樣通氣，血流過多為功能性分流；嚴(yán)重的肺內(nèi)分流>30%時(shí)提高吸入氧濃度，氧分壓無改善；

缺氧和二氧化碳潴流的影響：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：
?? ?腦血管擴(kuò)張、血流增加、血管通透性增加—腦水腫、顱內(nèi)壓增高；

先興奮后抑制；肺性腦?。?/span>

心血管系統(tǒng)：

低氧-肺小動脈痙攣導(dǎo)致肺動脈高壓、慢性肺源性心臟?。淮鷥斝约t細(xì)胞增多，血液粘度增加，加重肺動脈高壓；

呼吸系統(tǒng)：

低氧-<60mmHg時(shí)才能興奮呼吸中樞

二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg，通氣提高2L/min（深大呼吸）；吸入高濃度二氧化碳有呼吸抑制作用；慢性PaCO2提高呼吸并不加強(qiáng)；

酸堿平衡：

無氧代謝增加-代酸；高鉀（與氫離子交換）；急性呼吸衰竭PaCO2快速提高腎臟來不及保留HCO3-，pH降低；慢性呼衰PaCO2提高慢，機(jī)體來得及保留HCO3-，pH不變

診斷：

根據(jù)血?dú)釶aO2<60mmHg伴有或不伴有PaCO2>50mmHg

PaCO2升高pH>7.35為代償性呼吸性酸中毒；

PaCO2升高pH<7.35為失代償性呼吸性酸中毒；

處理：

保持氣道通暢：

保持口腔清潔、防止倒吸；鼓勵咳痰、翻身拍背；吸痰；霧化吸入β2受體激動劑、選擇性M受體拮抗劑；

氣管插管、切開

氧療：

Ⅰ型呼衰-主要是換氣功能障礙（ARDS）,需要高濃度氧（35-50%）使PaO2>60mmHg或SaO2>90%；如果存在肺內(nèi)分流導(dǎo)致低氧，單純高濃度氧效果不良；

Ⅱ型-主要是通氣功能障礙，低濃度（<35%）持續(xù)給氧；慢性呼吸衰竭時(shí)機(jī)體對PaCO2的升高反應(yīng)遲鈍，呼吸的維持依賴低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，如果PaO2迅速上升，導(dǎo)致呼吸淺慢，PaCO2會快速上升

增加通氣：

呼吸興奮劑-對于中樞抑制導(dǎo)致的低通氣量效果好，對于換氣功能障礙不用；口服阿米三嗪、靜脈滴注或注射尼可剎米

機(jī)械通氣-無創(chuàng)通氣、氣管插管(72h)、氣管切開

維持酸堿平衡：

呼吸性酸中毒-改善通氣就可以，不用補(bǔ)堿

呼酸/代酸-適當(dāng)補(bǔ)堿，HCO3-提高1mmol/L，需要5%NaHCO3 1ml/kg，先給一半；

急性呼吸窘迫綜合征

多發(fā)生于原來心肺功能正常的人，由于全身嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性I型呼衰

ALI代表早期階段，ARDS代表晚期階段

發(fā)病機(jī)制：

嚴(yán)重全身疾病時(shí)，炎癥介質(zhì)大量產(chǎn)生，超過肝的清除能力，肺首先受累；導(dǎo)致毛細(xì)血管損傷、肺泡上皮損傷；非心源性肺水腫、肺泡內(nèi)透明膜形成、微肺不張；

病理改變：

肺廣泛充血水腫、肺泡內(nèi)透明膜形成；

病理生理：

肺泡萎陷、肺順應(yīng)性降低—通氣血流比失調(diào)、功能性分流增加—彌散障礙+肺內(nèi)分流—對提高FiO2不敏感的低氧和呼吸窘迫

早期由于過度通氣造成呼堿，晚期發(fā)生通氣不足；

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臨床表現(xiàn)：

繼往健康；肺外某急性嚴(yán)重創(chuàng)傷、損害后經(jīng)過幾小時(shí)到幾天的潛伏期出現(xiàn)低氧，并且對提高FiO2的反應(yīng)進(jìn)行性下降；呼吸困難（早期呼堿低氧，后期呼酸更低氧）嚴(yán)重程度與原發(fā)病性質(zhì)/程度/持續(xù)時(shí)間相關(guān)

輔助檢查：

CXR-斑片狀、大片狀浸潤陰影，可見支氣管充氣征（白肺）

血?dú)? PaO2<60mmHg、PaCO2正常、pH高；氧和指數(shù)(PaO2 /FiO2)正常400-500，ALI<300、ARDS<200；

肺毛壓-可以反應(yīng)左心房壓力<12cmH2O，>16 cmH2O則支持心源性肺水腫；一般只用于與心衰鑒別困難時(shí)

診斷：

既往無心肺疾病、有原發(fā)病、潛伏期幾小時(shí)到幾天、急性發(fā)病、RR>28、氧和指數(shù)<300、PaCO2<35mmHg、CXR見白肺；

鑒別診斷：

需要與急性左心衰導(dǎo)致的心源性肺水腫鑒別-臥位加重、粉紅色泡沫痰、肺底部濕羅音、肺毛壓>16cmH2O、強(qiáng)心利尿治療有效；

治療：

氧療：

高濃度氧才能達(dá)到PaO2>60mmHg或SaO2>90%；

純氧<5小時(shí)、80%氧<24小時(shí)、<50%氧長期使用都是安全的

機(jī)械通氣：

一般一旦診斷就行機(jī)械通氣，重要的是PEEP和CPAP，可以防止肺泡萎陷，也不利于液體滲入肺泡；

PEEP（5-15 cmH2O）可能導(dǎo)致胸內(nèi)壓增加，影響回心血量和CO；

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血?dú)夥治?/p>

基本測量值：

pH：

pH=pK’+log(HCO3-)/(H2CO3)

? =pK’+log(HCO3-)/(α×PaCO2)

? =pK’+log(24mmol/L)/(0.03×40mmHg)

? =6.1+log20

? =7.4(7.35-7.45)

動脈血二氧化碳分壓PaCO2：每10mmHg導(dǎo)致pH 0.1變化

溶解于血漿中的CO2產(chǎn)生的壓力；40mmHg代償不超過(35-45)

由于二氧化碳彌散能力強(qiáng)，PaCO2基本反映了肺泡氣CO2分壓

<35提示CO2排出過多、低碳酸血癥

>45提示CO2潴流、高碳酸血癥

碳酸氫根HCO3-：每5mmol/L導(dǎo)致pH 0.1變化

實(shí)際HCO3-：AB ?24mmol/L(21-29)

血漿中HCO3-的實(shí)際含量；

機(jī)體代償時(shí)AB可以增高或降低，一般代償不超過21-29mmol/L；

標(biāo)準(zhǔn)HCO3-：SB 24mmol/L(21-29)；

37度、血氧飽和度100%、PaCO240mmHg的條件下的HCO3-濃度 ；

不受呼吸因素影響，反映代謝因素；

AB>SB有助于呼吸性酸中毒的診斷；AB<SB有助于呼吸性堿中毒的診斷

堿剩余：BE

實(shí)際堿剩余：

標(biāo)準(zhǔn)條件下在體外把1L全血滴定到pH7.4所需要的酸或堿的量，使用酸說明堿有剩余(+)，使用堿說明酸有剩余(-)；±2.4mmol/L之間；

代酸時(shí)減少、代堿時(shí)升高；

緩沖堿：BB 45-55mmol/L

血中所有可以參與緩沖的堿性物質(zhì)，包括HCO3-、血紅蛋白等；

動脈血氧分壓PaO2：

物理溶解于血漿中的氧產(chǎn)生的壓力；75-100mmHg

作為缺氧的指標(biāo)比血氧飽和度敏感

半飽和氧分壓：P50

血氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，反映氧解離曲線的位置；

26.6mmHg；降低表示曲線左移、親和力提高；升高表示右移、親和力降低

血氧飽和度：SaO2

在一定氧分壓條件下，血紅蛋白與氧結(jié)合的百分比；95-98%

PaO2>60mmHg時(shí)SaO2>90%，解離曲線屬于平直的部分，即使PaO2有大幅度的降低的SaO2變化也不大；所以不能作為早期缺氧的指標(biāo)；

PaO2<60mmHg時(shí)SaO2隨氧分壓降低急速下降；

動脈血氧含量CaO2：

每100ml血液含有的氧，與血紅蛋白結(jié)合的+物理溶解的

動脈血20ml/dl，混合靜脈血15ml/dl

肺泡氣-動脈血氧分壓差：P(A-a)O2

吸入空氣10-15mmHg，吸入純氧25-75mmHg；

彌散障礙、V/Q失調(diào)時(shí)，PaO2降低、P(A-a)O2升高

通氣不足時(shí)，PaO2降低、P(A-a)O2正常；

陰離子間隙：AG

未測定的陰離子+測定的陰離子=未測定陽離子+測定陽離子

AG=未測定的陰離子-未測定陽離子=測定陽離子-測定的陰離子

AG=Na-Cl-HCO3=140-24-104=12mmol/L 10-14mmol/L；

二氧化碳結(jié)合力：22-32mmol/L

??? 反應(yīng)體內(nèi)堿儲備情況，意義類似碳酸氫根

基本類型的酸堿失衡：

代謝性酸中毒：

主要由于HCO3-降低導(dǎo)致的病理生理過程；原發(fā)性固定酸增加或HCO3-從細(xì)胞外液丟失；主要通過肺代償，呼吸深快使PaCO2降低；

正常AG型代酸，（高氯性代酸），見于多種原因?qū)е碌腍CO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、腹瀉；丟失HCO3-的被Cl補(bǔ)充

高AG型代酸(16mmol/L)，血氯正常，內(nèi)生固定酸增多，如尿毒癥、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒；占用了本來是HCO3-的陰離子數(shù)量

混合性代酸：既有內(nèi)生酸的增加又有HCO3-的丟失；ΔHCO3- =ΔCl+ΔAG；

代謝性堿中毒：

主要由于HCO3-升高導(dǎo)致的病理生理過程；原發(fā)性固定酸丟失HCl或攝入過多HCO3-導(dǎo)致、低鉀；主要通過肺代償，呼吸淺慢使PaCO2上升（<55mmHg）；腎臟排HCO3-

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呼吸性酸中毒：

急性-多為失代償，pH降低、PaCO2升高、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-基本正常、實(shí)際>標(biāo)準(zhǔn)

慢性-多可以代償，通過Hb結(jié)合H、腎多排出H回收HCO3-；pH可正常、PaCO2升高，標(biāo)準(zhǔn)和實(shí)際HCO3-都增加；

呼吸性堿中毒：

急性-多為失代償，pH升高、PaCO2降低、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-基本正常、實(shí)際<標(biāo)準(zhǔn)；

慢性-多為代償，pH可正常、PaCO2降低、標(biāo)準(zhǔn)、實(shí)際HCO3-都降低；

二重混合酸堿失衡：

呼酸+代酸：

雙方都失代償，嚴(yán)重的酸血癥；pH明顯降低、PaCO2升高、HCO3-降低；

呼堿+代堿：

雙方都失代償，嚴(yán)重的堿血癥；pH明顯升高；PaCO2降低、HCO3-升高；

呼酸+代堿：

pH不定、PaCO2升高、HCO3-升高（超過計(jì)算的代償預(yù)期值）；

呼堿+代酸：

pH不定、PaCO2降低、HCO3-降低（超過計(jì)算的代償預(yù)期值）；

代酸+代堿：

高AG型-代酸時(shí)AG升高多少就HCO3-應(yīng)該減少多少，由于合并代堿HCO3-減少的沒預(yù)計(jì)的多；ΔAG>ΔHCO3-；血?dú)獾钠渌麥y定值基本正常

正常AG型-代酸時(shí)Cl升高多少就HCO3-應(yīng)該減少多少，由于合并代堿HCO3-減少的沒預(yù)計(jì)的多；ΔCl>ΔHCO3-、血?dú)獾钠渌麥y定值基本正常（很難判斷）

判定方法：

pH正常者代償、pH不正常的為失代償；

PaCO2 35-45mmHg范圍內(nèi)是代償，<35認(rèn)為有呼堿、>45認(rèn)為有呼酸；

HCO3- ?21-29mmol/L范圍內(nèi)是代償，<21認(rèn)為有代酸、>29認(rèn)為有代堿；

這樣判斷出的可能是一個(gè)呼+一個(gè)代的紊亂，假定將PaCO2與HCO3調(diào)整到正常，算出pH PaCO2 每偏離10mmHG 約造成pH偏離0.1 HCO3 每偏離5 mEq/L約造成pH偏離0.1；調(diào)整后的pH與原代謝性紊亂相反，而且距離7.40>0.15，可認(rèn)為存在代酸+代堿+1個(gè)呼；

ΔAG/ΔHCO3->1，代酸+代堿；

ΔAG/ΔHCO3-<1，2種代酸同時(shí)存在

舉例：

pH 7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 初判為呼酸代堿失代償；

7.02+0.2-0.13=7.09，7.09與代堿原方向相反，距離7.40>0.15

呼酸代堿代酸失代償

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