近期，微生物所方敏研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)泛素樣蛋白UBL7可增強宿主抗病毒天然免疫應(yīng)答并揭示UBL7通過促進(jìn)MAVS的Lys27位多聚泛素化從而增強抗病毒天然免疫通路的新機制，相關(guān)研究成果發(fā)表已在線發(fā)表于Cell Reports期刊。?

研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)UBL7在RNA病毒感染期間上調(diào)，并可被I型干擾素誘導(dǎo)，是一種新的干擾素刺激基因（ISG）。UBL7敲除小鼠由于抗病毒天然免疫應(yīng)答減弱，對病毒感染的易感性增加。機制研究發(fā)現(xiàn)，UBL7通過促進(jìn)MAVS的K27位多聚泛素化來增強抗病毒天然免疫應(yīng)答。它與MAVS的E3泛素連接酶TRIM21相互作用，并以劑量依賴的方式促進(jìn)TRIM21與MAVS的結(jié)合，從而正調(diào)控干擾素信號通路。此外，UBL7蛋白自身可以被去泛素化酶OTUD4調(diào)控，去除其K11型泛素化修飾穩(wěn)定UBL7的表達(dá)。因此，UBL7是天然免疫信號通路的一個新調(diào)節(jié)因子，正向調(diào)節(jié)抗病毒天然免疫通路，從而增強宿主抗病毒能力。本項研究拓展了UBL7的生物學(xué)功能，進(jìn)一步完善了抗病毒天然免疫信號網(wǎng)絡(luò)（圖1）。?

中國科學(xué)院微生物研究所方敏研究組助理研究員姜威、博士生李新宇、碩士生徐赫男為本文共同第一作者，方敏研究員為通訊作者。本項研究得到了國家自然科學(xué)基金項目（31970164、82030116、82141212）和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點實驗室?(SKLVBF201901)等項目的資助。?

原文鏈接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943869/?

（消息來源：中國科學(xué)院微生物研究所官網(wǎng)）