9.15 腦科學(xué)日?qǐng)?bào)| Nat子刊：抗衰老療法清除大腦衰老細(xì)胞治療AD
第1855期 腦科學(xué)日?qǐng)?bào)
2023年9月15日
科 學(xué) 時(shí) 訊
1，Dev Cell：黃勛團(tuán)隊(duì)揭示雞視錐細(xì)胞中脂滴動(dòng)態(tài)的調(diào)控機(jī)制
來源：BioArt
脂滴是一類從細(xì)菌到哺乳動(dòng)物細(xì)胞保守的細(xì)胞器。近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)脂滴與神經(jīng)退行性疾病也密切相關(guān)。膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞的交互作用參與了神經(jīng)退行性過程，那么神經(jīng)細(xì)胞為什么沒有脂滴？如果神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)脂滴后有什么影響？近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所黃勛研究員團(tuán)隊(duì)揭示了雞視錐細(xì)胞中脂滴動(dòng)態(tài)的調(diào)控機(jī)制。
作者發(fā)現(xiàn)雞視錐細(xì)胞中脂滴的數(shù)目受促脂滴融合蛋白CIDEA以及微管的調(diào)控，中心體蛋白Centrin通過SPDL1-L特異的定位在雞視錐細(xì)胞的脂滴上，幫助脂滴錨定在視錐細(xì)胞內(nèi)段的頂端。該研究揭示了雞視錐細(xì)胞中脂滴動(dòng)態(tài)的調(diào)控機(jī)制，提出脂滴動(dòng)態(tài)變化影響視錐細(xì)胞感光。
2，Nature Medicine：使用抗衰老療法清除大腦衰老細(xì)胞，治療阿爾茨海默病
來源：Aging
細(xì)胞衰老是造成我們機(jī)體衰老的重要原因。此前的研究顯示，阿爾茨海默病患者的大腦中也存在著這種衰老細(xì)胞。這些衰老細(xì)胞會(huì)加速神經(jīng)細(xì)胞損失、促進(jìn)炎癥和記憶障礙。那么，清除這些衰老細(xì)胞，是否能成為阿爾茨海默病的一種新的治療手段呢？近日，得克薩斯大學(xué)圣安東尼奧健康科學(xué)中心和維克森林大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，特異性清除衰老細(xì)胞的Senolytics療法在用于阿爾茨海默病患者的治療中是安全的。
Senolytics可以選擇性地誘導(dǎo)衰老細(xì)胞死亡，清除實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體內(nèi)的衰老細(xì)胞，阻止或減少與年齡相關(guān)疾病，并延長(zhǎng)其壽命。Senolytics療法是由一種癌癥治療藥物達(dá)沙替尼和一種植物來源的抗氧化劑槲皮素組合而來，已獲得美國FDA批準(zhǔn)進(jìn)行多項(xiàng)人體臨床試驗(yàn)這項(xiàng)早期臨床研究確定了Senolytics療法對(duì)阿爾茨海默病患者是安全、可行且耐受的。
3，Microbiome：王剛團(tuán)隊(duì)闡述腸道微生物在抗抑郁藥治療中的作用
來源：BioArtMED
近日，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安定醫(yī)院王剛教授團(tuán)隊(duì)采用腸道微生物組聯(lián)合代謝組的多組學(xué)技術(shù)分析了抗抑郁藥物對(duì)抑郁癥患者腸道微生物、糞便代謝和血液代謝的影響及它們之間的相互作用，發(fā)現(xiàn)抗抑郁藥會(huì)影響腸道菌群，但這種影響因人而異，并且基線腸道微生物特征可以預(yù)測(cè)藥物療效。這項(xiàng)研究為優(yōu)化抑郁癥治療、提高抗抑郁藥物療效開辟了新的途徑。
4，Theranostics：抑制miR-331-3p和miR-9-5p可通過增強(qiáng)自噬改善阿爾茨海默病
來源：精神障礙AI診療山西省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室
microRNA(miRNA)被證明在AD過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，研究miRNA在AD過程中的作用對(duì)預(yù)防AD的進(jìn)展具有重要意義。自噬功能障礙會(huì)導(dǎo)致Aβ和tau蛋白在AD患者大腦中積累，從而促進(jìn)AD的進(jìn)展。近期一篇研究發(fā)現(xiàn)，在AD過程中，miRNA的雙相表達(dá)可以動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)自噬活性。靶向miR-331-3p和miR-9-5p可以改善AD小鼠的記憶喪失和行動(dòng)能力下降。自噬途徑在AD等神經(jīng)退行性疾病中起著核心作用，因此調(diào)節(jié)和改善神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的自噬可能是治療AD的曙光。
5，ACS子刊：深圳先進(jìn)院魯藝團(tuán)隊(duì)研發(fā)新型網(wǎng)際互穿導(dǎo)電水凝膠神經(jīng)電極界面
來源：腦科學(xué)與腦技術(shù)
神經(jīng)界面技術(shù)在自由活動(dòng)動(dòng)物上的長(zhǎng)期應(yīng)用長(zhǎng)期有效的電生理信號(hào)檢測(cè)對(duì)于神經(jīng)環(huán)路的精準(zhǔn)解析和調(diào)控來說至關(guān)重要。然而，神經(jīng)電極界面的穩(wěn)定性和生物相容性等問題，仍然嚴(yán)重阻礙著植入式神經(jīng)電極的在體應(yīng)用。為此，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院腦認(rèn)知與腦疾病研究所/深港腦科學(xué)創(chuàng)新研究院魯藝研究員團(tuán)隊(duì)研發(fā)了一種具有網(wǎng)際互穿結(jié)構(gòu)的導(dǎo)電聚合物-水凝膠界面，顯著提升了神經(jīng)電極的長(zhǎng)期穩(wěn)定性和有效性，為自由活動(dòng)動(dòng)物的神經(jīng)環(huán)路功能解析提供了重要的工具。
6，JAMA N：丁苯酞聯(lián)合再灌注治療對(duì)急性缺血性卒中的價(jià)值
來源：腦血管病及重癥文獻(xiàn)導(dǎo)讀
DL-3-n-butylphthalide（NBP）是從芹菜種子中提取的一種合成化合物。盡管NBP的具體分子作用機(jī)制尚不清楚，但來自多個(gè)模型的臨床前數(shù)據(jù)表明，NBP可以作用于腦缺血病理的多個(gè)環(huán)節(jié)，并通過抗炎、抗氧化、抗細(xì)胞凋亡和保護(hù)微循環(huán)對(duì)腦梗死發(fā)揮保護(hù)作用。近日，來自北京天壇醫(yī)院的王伊龍教授等公布了BAST試驗(yàn)結(jié)果，評(píng)估NBP在接受靜脈溶栓和/或血管內(nèi)治療的急性缺血性卒中患者中的療效和安全性。最終作者認(rèn)為，對(duì)于接受靜脈溶栓和/或血管內(nèi)治療的急性缺血性卒中患者，與安慰劑相比，使用NBP的患者在90天內(nèi)獲得良好功能結(jié)局的比例更高。
7，Annals of Neurology：阿爾茨海默病、血管性失智的新病因
來源：阿爾茨海默病
近日，俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)的研究人員首次揭示了在阿爾茨海默病和血管性失智的情況下，一種被稱為鐵死亡（Ferroptosis）的細(xì)胞死亡形式破壞了小膠質(zhì)細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，患有阿爾茨海默病和血管性失智的患者大腦白質(zhì)中的小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)變性，小膠質(zhì)細(xì)胞本身會(huì)因清除富含鐵的髓鞘質(zhì)而被破壞。
研究人員開發(fā)了一種新的免疫熒光技術(shù)，以確定鐵毒性導(dǎo)致腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞變性，這可能是因?yàn)樗枇字槠旧砀缓F。變性的小膠質(zhì)細(xì)胞的級(jí)聯(lián)效應(yīng)似乎是阿爾茨海默病和血管性失智患者認(rèn)知能力下降的一種機(jī)制。
8，The Lancet：阿托吉泮——首個(gè)預(yù)防性治療慢性偏頭痛的口服藥物
來源：柳葉刀TheLancet
降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）作為一種神經(jīng)肽類物質(zhì)在偏頭痛患者疼痛產(chǎn)生過程中起到關(guān)鍵作用。近日一篇新研究首次報(bào)告了CGRP靶向口服藥物治療慢性偏頭痛的療效。該研究中觀察到的偏頭痛天數(shù)減少與其他慢性偏頭痛研究結(jié)果一致。盡管這些研究因方法學(xué)差異不具有直接可比性，但它們一致報(bào)告了與基線相比的每月發(fā)作天數(shù)均值變化，較為典型的是與安慰劑相比每月偏頭痛發(fā)作天數(shù)減少2天。
審校：Simon
