為感謝ABclonal客戶們一直以來的支持與厚愛，小編現(xiàn)將10月引用ABclonal產(chǎn)品的高水平文獻(xiàn)進(jìn)行了整理和解讀，將不同領(lǐng)域代表性成果或者新方法進(jìn)行了概括。

想必各位忠實(shí)的小粉絲們都明白“工欲善其事，必先利其器”的道理哦！在此，希望能為大家的科研工作獻(xiàn)上自己小小的一份力量，共同成長！

1.劉文教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)乳腺癌中超級(jí)增強(qiáng)子關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制及相應(yīng)靶向干預(yù)措施

題目：Super-enhancer-controlled positive feedback loop BRD4/ERα–RET–ERα promotes ERα-positive breast cancer

期刊：Nucleic Acids Research

影響因子：19.16

單位及作者：廈門大學(xué)藥學(xué)院鄭早早/夏琳/胡國升（共同第一作者），劉文/張文娟（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A19638 Raf1 Rabbit mAb

AP1012 Phospho-Raf1-S259 Rabbit mAb

A4782 ERK1/2 Rabbit mAb

AP0472 Phospho-ERK1-T202/Y204 + ERK2-T185/Y187 Rabbit pAb

A4868 MEK1/MEK2 Rabbit mAb

A4695 p90Rsk/RSK1/RPS6KA1 Rabbit mAb

AP0562 Phospho-P90RSK-S380 Rabbit pAb

AP0209 Phospho-MAP2K1-S217/MAP2K2-S221 Rabbit pAb

研究成果

雌激素受體陽性乳腺癌是數(shù)量最多的乳腺癌亞型，占乳腺癌總數(shù)的70%左右，內(nèi)分泌療法是常用的一線療法，然而，原發(fā)和獲得性耐藥是目前臨床急需解決的關(guān)鍵問題。因此，尋找雌激素受體陽性乳腺癌新的藥物治療靶點(diǎn)和干預(yù)措施具有重要意義。

雌激素受體陽性乳腺癌發(fā)生發(fā)展的主要原因之一就是雌激素水平紊亂導(dǎo)致的雌激素/雌激素受體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄的異常激活。

研究團(tuán)隊(duì)利用Gro-seq，ChIP-seq等高通量測序方法系統(tǒng)定義了雌激素受體陽性乳腺癌中的超級(jí)增強(qiáng)子；揭示了溴結(jié)構(gòu)域蛋白4（BRD4）是超級(jí)增強(qiáng)子及其鄰近靶基因轉(zhuǎn)錄激活的關(guān)鍵調(diào)控因子，并鑒定了超級(jí)增強(qiáng)子的關(guān)鍵鄰近靶基RET；RET通過調(diào)控RAS/RAF/MEK2/ERK/p90RSK/ERα 的磷酸化級(jí)聯(lián)反應(yīng)調(diào)控雌激素靶基因的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)了雌激素/雌激素受體介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄激活中的一個(gè)正反饋循環(huán)通路：BRD4/ERα-RET-ERα 。
該通路促進(jìn)了雌激素受體陽性乳腺癌細(xì)胞的生長和腫瘤的形成，為乳腺癌的防治提供了潛在的藥物靶點(diǎn)和干預(yù)措施。

2、李珊珊/余希嵐老師課題組揭示新陳代謝和組蛋白修飾之間的直接聯(lián)系，并闡明了細(xì)胞如何重新連接其對(duì)營養(yǎng)信號(hào)的生物反應(yīng)

題目：Phosphorylation of Jhd2 by the Ras-cAMP-PKA(Tpk2) pathway regulates histone modifications and autophagy

期刊：Nature Communications

影響因子：17.694

單位及作者：湖北大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院余奇/龔玄云靜（共同第一作者），李珊珊/余希嵐（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A2355 MonoMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb

A2356 DiMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb

A2357 TriMethyl-Histone H3-K4 Rabbit pAb

A2366 TriMethyl-Histone H3-K36 Rabbit pAb

A2369 TriMethyl-Histone H3-K79 Rabbit pAb

AS037 ABflo? 488-conjugated Goat Anti-Mouse IgG (H+L)

AS039 ABflo? 594-conjugated Goat Anti-Rabbit IgG (H+L)

抗體定制 Jhd2

抗體定制 Jhd2S321p

抗體定制 Jhd2S340p

研究成果：

細(xì)胞需要將基因表達(dá)與其代謝狀態(tài)相協(xié)調(diào)，以維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和生長。細(xì)胞如何將養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為適當(dāng)?shù)幕虮磉_(dá)仍然知之甚少。

在該研究中，通過證明Ras-cAMP激活PKA(Tpk2)磷酸化Jhd2以促進(jìn)H3K4me3來確定營養(yǎng)反應(yīng)途徑和組蛋白修飾之間的直接聯(lián)系。進(jìn)一步的研究揭示了Tpk2抑制Jhd2活性并降低Jhd2蛋白對(duì)葡萄糖反應(yīng)的穩(wěn)定性的機(jī)制，從而維持正常的時(shí)間壽命。

此外，Tpk2催化的Jhd2磷酸化通過拮抗組蛋白去乙?；窻pd3促進(jìn)H3K14ac。通過抑制Jhd2和Rpd3的活性，Tpk2催化的Jhd2磷酸化促進(jìn)自噬基因的轉(zhuǎn)錄并促進(jìn)自噬途徑。
研究揭示了一種整合糖酵解和組蛋白修飾來調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄、按時(shí)間順序排列的壽命和自噬的信號(hào)通路。

3、廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院尤涵課題組揭示抗乳腺癌轉(zhuǎn)移治療新機(jī)制

題目：METTL3 acetylation impedes cancer metastasis via fine-tuning its nuclear and cytosolic functions

期刊：Nature Communications

影響因子：17.694

單位及作者：廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李垣佩/賀梟妞（共同第一作者），廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院尤涵（通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品

A19226 LPP Rabbit mAb

A19006 Caveolin-1 Rabbit mAb

A1334 CREBBP Rabbit pAb

A1570 IL6R Rabbit pAb

A1517 IGF2BP1 Rabbit pAb

A6099 IGF2BP3 Rabbit pAb

A16201 KIAA1429 Rabbit pAb

A4936 RBM15 Rabbit pAb

A2581 NRP2 Rabbit pAb

研究成果：

甲基轉(zhuǎn)移酶3 (METTL3)被普遍認(rèn)為是一種具有致癌特性的核蛋白。在人類癌癥中，主要是細(xì)胞質(zhì)METTL3表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，目前尚不清楚在驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生方面。

該研究，報(bào)道了一種乙?；蕾嚨腗ETTL3定位調(diào)控對(duì)轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的影響。研究發(fā)現(xiàn)IL-6依賴的正反饋軸促進(jìn)核METTL3功能，引發(fā)乳腺癌轉(zhuǎn)移。

IL-6的mRNA轉(zhuǎn)錄本受METTL3介導(dǎo)的m6A修飾，促進(jìn)METTL3去乙?；秃艘孜唬瑥亩T導(dǎo)整體m6A豐度。

這種去乙酰化介導(dǎo)的METTL3核轉(zhuǎn)移可以通過抑制SIRT1來平衡，這一過程通過阿司匹林治療進(jìn)一步加強(qiáng)，導(dǎo)致通過m6A甲基化受損的消融性肺轉(zhuǎn)移。

有趣的是，類似乙?；腗ETTL3突變體重組導(dǎo)致翻譯增強(qiáng)和轉(zhuǎn)移潛力降低。其研究，發(fā)現(xiàn)METTL3乙?；梢宰柚拱┌Y轉(zhuǎn)移，為開發(fā)抗乳腺癌轉(zhuǎn)移的治療策略提供新機(jī)制線索。

4. 中科院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心侯法建課題組發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng) ATP13A1 對(duì) MAVS 介導(dǎo)的抗病毒先天免疫至關(guān)重要

題目：The Endoplasmic Reticulum ATP13A1 is Essential for MAVS-Mediated Antiviral Innate Immunity

期刊：Advanced Science

影響因子：17.521

單位及作者：中科院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心張瑞（第一作者），中科院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心侯法建（通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A0209 Bcl-XL Rabbit pAb

A12771 Mitofusin 2 Rabbit pAb

AP1199 Phospho-STING-S365 Rabbit pAb

A3262 STING/TMEM173 Rabbit pAb

A8335 cGAS Rabbit pAb

研究成果：

RIG-I-MAVS 信號(hào)通路對(duì)于有效對(duì)抗病毒感染的先天免疫反應(yīng)至關(guān)重要。盡管在 RIG-I通路中已鑒定出許多成分，并且可以在體外部分重構(gòu)，但細(xì)胞中涉及的詳細(xì)機(jī)制仍不清楚。

文章中，研究者使用工程細(xì)胞系IFNB-P2A-GSDMD-N進(jìn)行全基因組CRISPR-Cas9篩選，ATP13A1被認(rèn)為是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的脫位酶，被確定為RIG-I通路的重要調(diào)節(jié)因子。由于MAVS穩(wěn)定性受損和殘留MAVS的信號(hào)傳導(dǎo)能力減弱，ATP13A1缺乏消除了RIG-I 介導(dǎo)的抗病毒先天免疫反應(yīng)。

此外，發(fā)現(xiàn)在沒有ATP13A1的情況下，MAVS會(huì)受到蛋白酶介導(dǎo)的降解。由于純合子的Atp13a1敲除小鼠導(dǎo)致發(fā)育遲緩和胚胎死亡，因此產(chǎn)生了Atp13a1條件敲除小鼠。

髓細(xì)胞特異性Atp13a1缺陷小鼠是可行的并且易受 RNA 病毒感染。研究結(jié)果表明ATP13A1對(duì)于MAVS的穩(wěn)定性和激活以及適當(dāng)?shù)目共《鞠忍烀庖叻磻?yīng)是必不可少的。

5、中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組揭示植物根部避鹽性分子機(jī)制

題目：Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation

期刊：Developmental Cell

影響因子：13.417

單位及作者：中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心助理研究員于波（第一作者），中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心研究員趙楊（通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：抗體定制 phospho-SP2L (S406)

AE001 Mouse anti GST-Tag mAb

AE068 Rabbit anti His-Tag pAb

研究成果：

我國土壤鹽堿化導(dǎo)致耕地不足，嚴(yán)重影響了我國糧食的有效供給。研究植物對(duì)鹽脅迫的感應(yīng)機(jī)制，闡明植物適應(yīng)鹽脅迫的策略，將為作物抗逆遺傳改良提供新的思路和分子靶點(diǎn)，具有重要理論意義和實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。

研究人員構(gòu)建了一套模擬土壤鹽濃度梯度分布的分隔板研究系統(tǒng)，并觀察到模式植物擬南芥根尖的避鹽生長。發(fā)現(xiàn)植物根部避鹽性依賴于ABA介導(dǎo)的根尖轉(zhuǎn)換區(qū)細(xì)胞延伸方向的轉(zhuǎn)變。

此外，還發(fā)現(xiàn)了鹽脅迫激活A(yù)BA依賴的蛋白激酶SnRK2.6，磷酸化修飾微管結(jié)合蛋白SP2L，從而調(diào)控微管排布重定向，引導(dǎo)纖維素微纖絲的排布，控制根尖轉(zhuǎn)換區(qū)的細(xì)胞各向異性延伸方向，驅(qū)動(dòng)根部細(xì)胞卷曲產(chǎn)生根部避鹽性。該研究在生化水平、細(xì)胞水平和遺傳水平，揭示了植物根部避鹽性的作用機(jī)制。

6.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院同濟(jì)醫(yī)院李鋒老師提供了治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的新策略

題目：Blocking the cytohesin-2/ARF1 axis by SecinH3 ameliorates osteoclast-induced bone loss via attenuating JNK-mediated IRE1 endoribonuclease activity

期刊：Pharmacological Research

影響因子：10.334

單位及作者：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院同濟(jì)醫(yī)院骨科董益民（第一作者），華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院同濟(jì)醫(yī)院骨科李鋒/Hanfeng Guan（共同通訊作者）。

ABclonal產(chǎn)品：

A17940 IRE1 Rabbit pAb

A16991 TRAF6 Rabbit pAb

AP1146 Phospho-IRE1-S724 Rabbit mAb

研究成果:

cytohesin-2是一種鳥嘌呤核苷酸交換因子，可激活A(yù)RF1和ARF6，它們參與多種生物學(xué)過程，包括信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞分化、細(xì)胞結(jié)構(gòu)組織和存活。

然而，缺乏證據(jù)表明 cytohesin-2在破骨細(xì)胞分化和發(fā)育中的作用。在這項(xiàng)研究中研究發(fā)現(xiàn)cytohesin-2和 ARF1正向調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的分化和功能。用SecinH3阻斷cythhesin-2 /ARF1軸或通過cythhesin-2基因沉默可以抑制破骨細(xì)胞的形成和體外功能。用SecinH3 進(jìn)行體內(nèi)治療可改善卵巢切除術(shù)引起的骨質(zhì)疏松癥。

從機(jī)制上看，RNA測序結(jié)合分子生物學(xué)方法揭示了cythhesin-2/ARF1軸在破骨細(xì)胞分化中的調(diào)節(jié)功能主要依賴于激活JNK通路。既往大量研究報(bào)道JNK可以被IRE1的激酶活性激活，而本研究則發(fā)現(xiàn) JNK 可以在IRE1的上游發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)IRE的核糖核酸內(nèi)切酶活性，進(jìn)而促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激過程中的非折疊蛋白反應(yīng)。

SecinH3和沉默cytohesin-2均能抑制JNK活化和IRE1核糖核酸內(nèi)切酶活性，從而抑制破骨細(xì)胞分化。其研究結(jié)果為 JNK和IRE1之間的調(diào)控作用增加了新的見解，并揭示抑制cytohesin-2/ARF1/JNK/IRE1軸，可能為治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥提供了新的策略。

ABclonal助力產(chǎn)品