近日，第一波遭受感染高峰的新冠感染者們已陸續(xù)轉(zhuǎn)陰，回歸到正常的生活和工作中。但網(wǎng)上流傳的一些關(guān)于兒童或成年人在康復(fù)后，短期內(nèi)因劇烈運動而入院或猝死的案例，引起“陽康們”的新一輪憂慮，“陽過后小心病毒性心肌炎”話題，一度沖上熱搜榜第一。

病毒感染后心肌炎等心血管疾病可能會高發(fā)。發(fā)病人群是兒童和40歲以下中青年居多，輕的患者可以完全沒有癥狀，也可以表現(xiàn)胸悶、胸痛、心悸、乏力、活動受限，重的患者可以出現(xiàn)心力衰竭，甚至是心源性休克。

病毒學(xué)家、香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)學(xué)院教授金冬雁表示，在新冠并發(fā)癥中，急性心肌炎確實需要引起關(guān)注。

心肌炎是什么??？

心肌炎，就是心肌的炎癥性病變，可由感染（如病毒、細(xì)菌或真菌）或非感染因素（如自身免疫疾病等）引起，其中以引起腸道和上呼吸道感染的各種病毒最多見。

和其他病毒感染一樣，奧密克戎感染后也有可能引起心肌炎。

但心肌炎通常發(fā)生在病毒感染的后期或1~2周后，這與病毒的免疫反應(yīng)有關(guān)。除了心率增加，心電圖也會改變，心臟標(biāo)志物也會顯著增加。

如何盡早識別病毒性心肌炎？

?病毒性心肌炎根據(jù)程度輕重，分別有以下表現(xiàn)：

?早期心肌炎
表現(xiàn)為疲乏無力、胸悶氣短、心悸、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、呼吸困難、胸痛等；

?輕度病毒性心肌炎
出現(xiàn)心律失常，心動過速或緩慢等癥狀，一般可通過心電圖發(fā)現(xiàn)心肌缺血改變；

?重度病毒性心肌炎
病情兇險，死亡率極高，可達(dá)70~80%，于數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)死亡或猝死。浙江省人民醫(yī)院感染病科主任潘紅英表示，心肌炎的病程可能會持續(xù)數(shù)小時到數(shù)月不等，嚴(yán)重的并發(fā)癥如由于擴(kuò)張型心肌病或心力衰竭引起的心臟驟停。

如果有心慌、胸悶、氣急等不適，需要提高警惕，建議及時就醫(yī)，做個心電圖和抽血檢查。

一般愛熬夜的年輕人更容易得暴發(fā)性心肌炎，不及早發(fā)現(xiàn)的話容易引起心跳驟停、多臟器功能衰竭等。建議在感染后的兩周內(nèi)注意休息，多睡眠，不做劇烈活動。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療心肌炎

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一種非均質(zhì)、具有多向分化潛能的干細(xì)胞，在體外培養(yǎng)可貼壁生長，呈紡錘狀成纖維細(xì)胞樣，能夠向脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、心肌細(xì)胞等分化。

間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療心肌炎的研究

人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(HuMSCs)移植治療自身免疫性心肌炎對心肌炎癥反應(yīng)程度、心肌細(xì)胞凋亡及心功能等方面的影響及其潛在的機(jī)制。

操作方法：1、將HuMSCs通過尾靜脈注射的方式移植到自身免疫性心肌炎大鼠模型中;2.移植后11天,心臟彩超檢查左心室收縮末期的內(nèi)徑、左室舒張末期的內(nèi)徑、室間隔厚度、左室后壁厚度,通過計算獲取左心室短軸縮短率;3.取大鼠心臟組織、石蠟包埋固定切片,HE染色后檢查大鼠心肌組織病理學(xué)改變及心肌炎嚴(yán)重程度評估;4.酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測大鼠血清中炎癥因子IL-1β和TNF-a水平;5.TUNEL檢測各組大鼠心肌組織中的凋亡細(xì)胞;6.提取各組大鼠心肌組織蛋白,免疫印跡法(Western blot)檢測心肌組織中ERK1/2、phospho-ERK-1/2、p38MAPK、phospho-p38MAPK、GRP78和caspase12的表達(dá)水平.設(shè)置正常大鼠為陰性對照組,造模未治療大鼠為空白對照組。?

研究結(jié)論：人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞能通過抑制心肌炎性細(xì)胞浸潤、下調(diào)炎癥心肌組織中激活的ERK1/2信號通路和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減少心肌細(xì)胞的凋亡來減輕實驗性自身免疫性心肌炎大鼠的心臟重構(gòu)，改善心功能。?

間充質(zhì)干細(xì)胞治療炎癥性心肌病

傳統(tǒng)的治療方法無法阻斷炎癥性心肌病的病情進(jìn)展，而其他治療手段如免疫抑制劑治療目前仍需大規(guī)模臨床實驗證實。對于病毒感染陰性的患者，免疫抑制治療具有較好療效，然而對于心肌病毒持續(xù)存在的患者，應(yīng)用免疫球蛋白和干擾素等治療卻存在爭議。

眾多基礎(chǔ)和臨床實驗表明，間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells, MSCs）具有抗凋亡、抗纖維化、促血管形成特性，與其他干細(xì)胞相比，MSCs還具有免疫抑制的作用。炎癥性心肌病可能存在免疫功能紊亂，這使MSCs治療該疾患時具有獨特優(yōu)勢。有實驗證實，MSCs通過心肌內(nèi)注射或靜脈輸注的方法，可減輕柯薩奇病毒B3(Coxsackievirus B3，CVB-3)感染性心肌炎和自身免疫性心肌炎的癥狀，減少心肌損傷和功能紊亂。因此，間充質(zhì)干細(xì)胞移植可能具有改善心功能的作用，現(xiàn)就MSCs在治療炎癥性心肌病時如何實現(xiàn)跨血管轉(zhuǎn)運及靜脈應(yīng)用MSCs的可行性進(jìn)行綜述。

間充質(zhì)干細(xì)胞改善非缺血性心肌病

有研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs ）同樣適用于非缺血性心肌病的治療。一項臨床試驗招募22 名非缺血性心肌病患者隨機(jī)分配靜脈注射MSCs 或安慰劑，治療后發(fā)現(xiàn)MSCs 治療組6分鐘步行距離明顯增加，同時改善功能狀態(tài)評分。

間充質(zhì)干細(xì)胞治療病毒性心肌炎

最新研究顯示 ，間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs） 還具有免疫調(diào)節(jié)和抗氧化作用 ，且其不能被柯薩奇病毒（ CVB３） 感染 ，這使得 BM‐MSCs 成為治療病毒性心肌炎（ VMC ）的主要細(xì)胞來源 ，此外 ，MSCs 具有非免疫原性 ，使得異基因MSCs 可應(yīng)用于臨床 。VMC 的心肌細(xì)胞損傷是由CVB３介導(dǎo)的直接感染和免疫損傷共同作用的結(jié)果 ，損傷的心肌細(xì)胞不可再生 ，不能在體內(nèi)或體外復(fù)制 ，而 MSCs可以從根本上使損傷壞死的心肌細(xì)胞重生而達(dá)到治療 VMC的效果 。

間充質(zhì)干細(xì)胞，為心臟疾病的臨床治療帶來了全新的方法。隨著全球臨床研究團(tuán)隊的不斷探索與努力，干細(xì)胞必將改變心臟疾病的治療格局，為患者們帶來希望。