《病理生理學(xué)》期末名詞解釋+大題思維導(dǎo)圖歸納
本文是廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院《病理生理學(xué)》課程的期末名詞解釋+大題思維導(dǎo)圖歸納，由本up主綜合人衛(wèi)《病理生理學(xué)》課本藍(lán)皮書、廈大醫(yī)學(xué)院《病理生理學(xué)》課程課件和期末考題，辛苦整理而成。其他學(xué)校的同學(xué)也可以借鑒！完整版歸納共15頁，本文只放出部分內(nèi)容，需者自取！
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腦死亡：全腦功能不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止
低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，失Na+多于失水，血Na+<135mmol/L，血漿滲透壓<290 mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。
高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。
等滲性脫水：鈉水成比例丟失，血容量減少，血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。
水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。水腫發(fā)生于體腔，稱為積水。
水中毒：又稱高容量性低鈉血癥，患者水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清Na+濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜290mmol/L，但體鈉總量正常或增多。
高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥，通常能反映機體總鉀的含量。高鉀血癥時極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高，且也未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。
低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥，多數(shù)情況下伴有缺鉀。
脫水熱：由于脫水引起從皮膚蒸發(fā)的水分減少，導(dǎo)致散熱障礙，使體溫升高稱脫水熱，主要見于高滲性脫水的嬰幼兒。
1、動脈血二氧化碳分壓PaCO2：動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。
標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB：標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg、溫度38℃、血紅蛋白氧飽和度為100%時測得的血漿HCO3- 濃度。
實際碳酸氫鹽AB：在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3- 濃度。
緩沖堿BB：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總量。
堿剩余BE：標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本到pH 7.4所需的酸或堿的量。用酸滴定記為正值，用堿滴定記為負(fù)值。
陰離子間隙AG：血Na+濃度減去血Cl－和HCO3－的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。
代謝性酸中毒：指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3－丟失引起的pH下降，以血漿HCO3－原發(fā)性減少特征。
呼吸性酸中毒：指CO2排除障礙或吸入過多引起的pH下降，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征。
代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多和（或）H+丟失引起的pH升高，以血漿HCO3- 原發(fā)性增多為特征。
反常性酸性尿：一般堿中毒時尿液呈堿性，但在低K+血癥性堿中毒時，細(xì)胞內(nèi)K+外移、H+進(jìn)入細(xì)胞致細(xì)胞外液堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
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CO2麻醉：PaCO2的升高可以刺激中樞化學(xué)中樞，增強肺通氣，但當(dāng)PaCO2超過80mmHg以上時，呼吸中樞反而受到抑制
呼吸性堿中毒：指肺通氣過度引起的PaCO2降低、pH升高，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征。
1、缺氧：凡因組織供氧不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程
低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧，也稱為乏氧性缺氧。
發(fā)紺：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。
血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧,也稱等張性缺氧。
腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用使其還原為亞硝酸鹽被吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，患者皮膚黏膜呈棕褐色或類似發(fā)紺的顏色。
循環(huán)性缺氧：由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。
組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下。因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧，又稱為氧利用障礙性缺氧。
1、發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.50℃）。
發(fā)熱激活物：能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。
內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。
過熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高時調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高，稱為過熱。
1、應(yīng)激：機體在受到一定強度的應(yīng)激原（軀體和心理刺激）作用時出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，亦稱應(yīng)激反應(yīng)。
應(yīng)激原：能導(dǎo)致應(yīng)激的因素，包括理化和生物學(xué)因素以及社會心理因素。
應(yīng)激性疾病：僅由應(yīng)激引起的疾病稱為應(yīng)激性疾病，如應(yīng)激性潰瘍
應(yīng)激相關(guān)性疾?。?/strong>可由應(yīng)激誘發(fā)或加重的疾病，如原發(fā)性高血壓、冠心病、潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘、抑郁癥等稱為應(yīng)激相關(guān)性疾病
應(yīng)激性潰瘍：一種典型的應(yīng)激性疾病，指機體在受到嚴(yán)重的應(yīng)激，如嚴(yán)重的創(chuàng)傷，大手術(shù)，重病的情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸黏膜的糜爛、前潰瘍、滲血等。
GC的允許作用：有些激素，如兒茶酚胺只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)，這被稱為GC的允許作用。
細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)：細(xì)胞的應(yīng)激反應(yīng)包括一系列高度有序事件，如細(xì)胞對應(yīng)激原的感知，應(yīng)激原誘發(fā)的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活特定轉(zhuǎn)錄因子，導(dǎo)致基因表達(dá)的改變，誘導(dǎo)多種特異性和非特異性的對細(xì)胞具有保護(hù)作用的蛋白。
熱休克反應(yīng)：生物體在熱刺激或其他應(yīng)激原作用下表現(xiàn)出的以基因表達(dá)改變和熱休克蛋白生成增多為特征的反應(yīng)
熱休克蛋白：在熱刺激或其他應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。
1、缺血-再灌注損傷：指缺血的組織、 器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注及氧供后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)， 反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。
鈣反常：預(yù)先用無鈣溶液短暫灌流后，恢復(fù)正常含鈣溶液灌流，導(dǎo)致細(xì)胞外Ca2+大量內(nèi)流而引起細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。
氧反常：預(yù)先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。
pH反常：再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細(xì)胞損傷的現(xiàn)象。
呼吸爆發(fā)：再灌注期組織重新獲得O2，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基造成細(xì)胞進(jìn)一步損傷。
鈣超載 ：各種原因引起的細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運機制異常、 細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量異常增多， 導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象， 稱為鈣超載(calcium overload)
心肌頓抑：在缺血心肌血流恢復(fù)后一段時間內(nèi)，出現(xiàn)可逆性心肌收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。
細(xì)胞間黏附分子：由細(xì)胞合成的可促進(jìn)細(xì)胞間、細(xì)胞與細(xì)胞基質(zhì)間粘附的一大類分子的總稱。
1、休克：指機體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。
毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象：指休克的循環(huán)衰竭期，在輸血補液治療后，血壓雖可一度回升，但微循環(huán)流量仍無明顯改善，毛細(xì)血管中瘀滯停止的血流也不能恢復(fù)流動的現(xiàn)象。
自身輸血：肌性微靜脈、小靜脈和肝脾等儲血器官的收縮，可減少血管床容量，迅速而短暫地增加回心血量。這種代償變化起到了自身輸血的作用。
自身輸液：由于毛細(xì)血管前阻力血管比靜脈收縮強度更大，致使毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血管。這種代償變化起到了自身輸液的作用。
多器官功能障礙綜合征（MODS）：機體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個及以上的器官功能損害，稱為多器官功能障礙綜合征。
SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征：指機體失控的持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)。
CARS代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥：指抗炎介質(zhì)泛濫入血后，引起免疫功能降低，對感染的易感性增加的一種過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。
MARS混合性拮抗反應(yīng)綜合征：SIRS與CARS共存并相互加強，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更為嚴(yán)重的紊亂，致機體更強的損傷，稱為MARS。
MDF心肌抑制因子：休克時胰腺嚴(yán)重缺血，外分泌腺的細(xì)胞溶酶體破裂，釋放的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮力、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的功能。
急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸窘迫綜合征，肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、DIC、肺泡萎陷以及透明膜形成。
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