中科院（CAS）分子病毒學(xué)與免疫學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（上海巴斯德研究所）、CAS合成生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、CAS系統(tǒng)生物醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室等刊發(fā)《Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission》簡單摘要

1. 2019-nCoV（武漢新型冠狀病毒）的基因序列與SARS-CoV相差很遠(yuǎn)，與MERS-CoV相差更遠(yuǎn)。三者是三種不同的病毒。因此三種病毒是否有相同的傳播途徑需要研究。

2. 2019-nCoV具有部分SARS-CoV的蛋白序列，這些蛋白序列（被認(rèn)為）是跨物種傳播和人傳人的關(guān)鍵。

3. 2019-nCoV的S-蛋白中與ACE2（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2）結(jié)合的4個(gè)關(guān)鍵氨基酸（共5個(gè)）發(fā)生了變化，但是并沒有改變蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。丟失的少數(shù)氫鍵讓2019-nCoV與ACE2的結(jié)合能力（結(jié)合自由能-50.6kcal·mol^-1）相比SARS（-78.6kcal·mol^-1，取絕對(duì)值進(jìn)行比較）有略微下降。

總結(jié)：武漢新型冠狀病毒與SARS/SARS-like 冠狀病毒同源（HKU9-1），通過與ACE2蛋白相互作用（感染人呼吸道上皮細(xì)胞，造成上呼吸道感染→肺炎癥狀）。冠狀病毒人傳人與跨物種傳播受到其他因素影響，例如宿主的免疫應(yīng)答、病毒復(fù)制效率，或病毒變異率。

補(bǔ)充1：ACE2能引起血管的顯著收縮，導(dǎo)致血壓升高。ACE2還有個(gè)廢柴哥哥ACE1，ACE1雖然對(duì)大部分細(xì)胞不具有生物活性，但可以由轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)換為ACE2.腎素分泌量上升可導(dǎo)致ACE1分泌量上升。

補(bǔ)充2: 腎小球動(dòng)脈壓下降、低血壓、低鈉血癥可導(dǎo)致腎素分泌量上升。

補(bǔ)充3: 老年人多見低鈉血癥；腎炎、糖尿病、高血壓等可導(dǎo)致腎小球動(dòng)脈壓下降；急性出血、心臟相關(guān)疾?。ㄐ募」Ｈ?、心包炎、心肌病等）可導(dǎo)致低血壓。糖尿病可導(dǎo)致低血壓。

補(bǔ)充4:以上疾病多見于高齡患者。

由于水平有限，難免有錯(cuò)翻、漏翻或與臨床事實(shí)不相符之處。歡迎帶來源指正。

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